Son Three "Medical Consult"

Baru Kusadari.....

2009-11-24T20:22:00.002+07:00

Ternyata Seperti ini.....

Tak terasa, hidup bergulir begitu cepat..., aku pun semakin dewasa, dan umurku pu tak begitu lama lagi, tapi apa yang telah aku perbuat......NOL Besar!!!!
sesungguhnya, aku tahu belum terlambat tuk merubah semua itu, dan belum terlambat untuk menjadi yang terbaik.....
sekarang q baru menyadari, sekarang q baru tau, inilah hidup, begitu kejam, keras, yang kalo orang gak kuat akan frustasi, bahkan sampai mati, subhanallah......itulah kuasa Allah, ....
mari kita ubah semuanya, menjadi manusia baru, yang lebih baik, jangan takut, dan jangan menyerah (kayak lagunya D'masiv....hehehe ^^)....Allahuakbar!!!!!

Aku Tak Butuh Cinta

2009-06-21T09:11:00.000+07:00

“Cuuy gw balik dulu yaaah”ucap gw ketemen temen gw yang lagi pada nongkrong di depan kampus,waktu menunjukan pukul empat sore,mata kuliah bahasa inggris udah bener bener bikin perut gw yang kroncongan tambah melilit,akhirnya gw putsin usai kuliah gw mau langsung ke kostan temen gw,karna gw pikir semoga dikostannya ada sesuatu yang bisa mengganjal perut gw yang kroncong protol,yang cuma baru di isi dua buah kueh pancong tadi pagi,hari ini gw bener bener boke,miskin,pakir,kere,ntah apa lagi istilah lain yang lebih daramatis,yang hanya bermodalkan duit gopean yang nyelip di kantong celana yang kemudian gw beliin kueh pancong yang terletak disamping kampus sewaktu gw mau berangkat kuliah,setelah itu ta ada lagi Sesutu yang masuk ke dalam perut gw,mungkin untuk saat ini gw adalah seseorang yang berhak mendapatkan pundi amal SCTV,karna emang gw bener bener ga megang duit sama sekali,bahkan pengemispun jauh lebih kaya ketimbang gw,makanya setelah pulang kuliah gw lebih memilih balik ketimbang nongkrong nongkrong yang paling Cuma di sodori rorko doang yang sama sekali ga bisa membuat perut gw merasa sedikit bahagia,di sepanjang perjalanan menuju kostan temen gw,gw Cuma bisa tertunduk simpul menahan perasaan melihat serentetan pedagang pecel lele,seefood,surabimod,dan gorengan yang terjejer manis di kawasan panorama yang terletak di kota bandung,godaan dan rintanganpun gw hadepin sampai akhirnya gwpun sampai juga di kostan temen gw,rasa bahagia,sedih,,harupun bercampur aduk dalam perasaan gw saat ini,sekalipum gw belum mendapatkan apa apa,setidaknya gw merasa bahagia telah berada tepat di depan pintu kostan temen gw,tak sabar rasanya untuk masuk dan menikmati makanan makanan yang terjejer manis di dapur,dengan antusias gw pun mengetuk pintu kostannya,
“hallo,,smlikum”ucap gw sambil mengetuk pintu kostannya,taklama kemudian muncul seseorang di balik pintu “eeh lo nang,,”ucapnya kaget ngeliat gw “ayo masuk”printahnya.
“giman kabar lo deen”Tanya gw sambil masuk kamarnya dan duduk di depan televisi..
“maksud loo…?”
“ngga,, kabar lo sehat ga?”Tanya gw lagi sembari mengambil remot yang ada di depan gw
“sehat.!!”ucapnya santai
Gw bingung harus ngomong apa lagi,sesaat kami terdiam,gw hanya bisa ngutak ngatik remot TV yang membuat ga jelas acaranya,akhirnya sidenipun kesal ngeliat gw yang ga jelas mau nonton apa,
“nyari apaan siih lo nang?”ucapnya kesel
“ga tau niiih acaranya ga ada yang bagus” jawab gw tanpa menoleh ke arahya.
“ohya,,ngomong ngomong kebeneran nih lo kesini”
Akhirnya tanda tanda dia akan nawarin makanan pun sudah terdengar jelas di telinga
“yaiyalaaah,,gw kan punya radar”ucap gw cengengesan “sinyal kuat indosat” ucap gw lagi
Si deni malah geleng geleng kepala “gila emeng temen gw yang satu ini tau aja kalo gw lagi butuh pertolongan”
Gw terdiam sejenak,ntah apa maksud dari omonganya itu,kalo dia sekarang lagi butuh pertolongan,Aaah paling paling itu Cuma masalah nganter dia kewarnet,ucap gw dalam hati
“maksud lo den?lo minta gw nganter lo ke warnet lagi,,,!!”
“bukan itu maksud gw nang,,”kali ini dengan tempang melas
“Oooh masalah yang itu!!”ucap gw so yakin
Kali ini ia sedikit tersenyum mendengar ucapan gw “ iya nang masalah itu,,lo paham kan?”
“he,,he,,tenang aja msalah itu mah,nanti gw bakal bilang sama si rini kalo lo cowo baik baik,,bukan gay dan tida homo..”
Tampangnya kini memelas lagi “bukan itu maksud gw nang,,!!”
Sebuah pertanyaaan yang telah membut gw ternganga “laah terus masalah apa dong??”
“gini nang”desahnya “dari tadi pagi gw belum makan apa apa tau,,!gw mau beli makan ga ada duit mau masak di dapur ga da yang bisa di masak sama sekali,,makanya kebeneran lo kesini,,gw mau minjem duit sama lo nang..!!!ada ga??”
Sebuah ungkapan yang telah membuat gw tersipu,gw hanya terdiam mendengar keluhanya yang ternyata lebih parah ketimbang gw,akhirnya gw jadi lebih sadar ternyata di bawah langit ada langit lagi,
“untuk masalah ini gw ga bisa bantu lo den”ucap gw tega
“jadi lo ga mau minjemin gw niih..?”tanyanya dengan mimik super melas,gw jadi tambah ga tega ngeliatnya,namun apalah daya diri ini tak bisa berbuat apa apa.
“bukanya gitu cuuy,,”ucap gw sembari menepuk pundaknya, “untuk masalah ini kita senasib,,gw kesini sebenarnya tida lain dan tida bukan mau numpang makan sama lo,,yang tadinya gw pikir kali aja lo ada makanan yang bisa gw makan,,nyatanya kita senasib den,,sama den gw juga belum makan apa apa dari pagi Cuma dua buah kueh pancong yang baru masuk kedalam perut gw,,”
Sideni juga melongo mendengar pernyataan gw yang juga menyedihkan
“trus gimana doong,,??”tanyanya
“yaudahlah den,,klo gitu gw mau balik aja,,gw mau tidur”ucap gw yang kemudian berdiri dan berbalik menuju pintu
“yaudah deh,,kalo gitu gw juga mau tidur”
“oke den,,gw cabut yaah”ucap gw setelah beres memakai sepatu
“hati hati yaa,,moga kita mimpi makan besar nang,,,nanti awas jangan pelit lo yaah”
“siap”ucap gw sambil meninggalkan kostannya.
Heeh,,tenyata bayangan makanan itu hanya ada dalam negri dongeng,beginilah keadaan anak kost yang belum dapet kiriman,hanya bisa berharap bisa bermimpi indah.setelah itu gw pun pulang ketempat di mana gw tinggal,sebuah kamar kost yang gw harap mengeluarkan keajaiban berubah menjadi sebuah mall besar atau seengganya alfamart,atau kalo ga warung juga ga apa apa,,,namun itu tadi !!
itu hanyalah sebuah hayalan tingkat tinggi,tak ada yang berubah dari kostan gw,setibanya gw di kostan waktu menunjukan pukul enam sore,kayanya kurang lazim kalo gw harus tidur magrib magrib kaya gini,kemudian gw pun menengok ke kostan temen gw yang berada tepat di samping kostan gw,boris namanya,mahsiswa asal medan yang merantau ke bandung untuk mencari kebahagiaan untuk masa depan katanya,untuk saat ini gw butuh pertolonganya,gw perhatikan kostanya pintunya terbuka lebar,gw lihat dia tengah asik tidur tiduran sembari melihat TV,gw pun berjalan menghampirinya
“eeh kou,,nang”ucapnya kaget yang ternyata sedang menonton bokep,lalu aku duduk di sampingnya
“nang,,kou sudah makan belum?”pertanyaan itu membuatku tersenyum “aku belum makan ris,,”
Ia malah tersenyum mendengar kata kata gw barusan, “kalo gitu kita sama nang,,kau mau makan tak??”ucap siboris sembari memukul paha gw
“ya mau laah”jawab gw antusias
“kalo gitu,,aku..teraktir yaah nang?”ucapnya antusias pula
Gw tersenyum mendengarnya“waah yang bener lo,,boleh boleh”
“tapi aku mau salat magrib dulu yaah nang,,”
“Oke siap,,berarti abis magrib kita makan niiih”
“yaudah mending kamu salat magrib dulu sanah”ucapnya sembari mengusir gw dari kostannya.
Akhirnya keajaiban datang juga,cacing cacing yang ada dalam perut gw langsung pada cengengesan mendengar kalo abis magrib gw akan makan.
Lima menit telah berlalu dimana gw juga udah kelar melaksankan salat magrib,siboris yang katanya mau nraktir gw itu pun udah manggil manggil di depan kamar gw
“Naang,,anang,,ayolah kita jalaan aku sudah lapar kali niiih”
“iya,,iya sabar”ucap gw sembari membuka pintu kostan
“kau mau makan apa nang?”ucapnya santai,gw hanya terdiam sesaat Gila niih temen gw yang satu ini bener bener pengertian sampai sampai nawarin gw mau makan apa segala,batin gw!
“gw maah ga mau muluk muluk ris,,gw cukup pengen makan mie kocok aja,,emang lo mau makan apa?”
“yaah aku terserah kau,,?”
Gw sedikit bingung mendengarnya“yaudah terserah lo aja deeh,,yang penting gw makan”
Lalu kami pun turun dan berangkat menuju warung terdekat,sesampainya di warung siborispun dengan penuh antusias memanggil manggil si pemilik warung
“halloo spada,,!!bang,,aku mau beli niih”ucapnya untuk ketiga kalinya
Kemudian muncul si pemilik warung “yaah beli apa yaah de,,?”
“aku amu beli miee kocok dua bang,,buat aku satu buat temen aku satu”
Si pemilik warung itupun mencarinya kemudian balik lagi dengan membawa satu buah mie kocok
“waah de,,mie kocoknya tinggal satu!!”
Si boris pun berbalik ke arah gw dan meminta persetujuan gw, “yaah terserah loo,,tapi mending nyari warung lain aja laah!!”karna mengutamaka kebersamaan gw pun menyuruhnya untuk membatalakannya,
“waah kayanya aku tak jadi beli bang soalnya kata temen aku ta usahlah kalo Cuma ada satu”
Dengan sedikit perasaan kecewa kamipun meninggalkan warung itu, segera kami pun menuju ke warung berikutnya namun apalah daya sial lagi lagi tak bisa di hadang,sesampainya disana ternyata warung itu tutup,boris pun berinisiatip untuk balik lagi kewarung sebelumya dan mengalah untuk tida harus dapat yang mie kocok
“sudah laah nang aku cape,,lebih baik kou beli mie yang disana saja laah,,ta apalah bukan aku yang mie kocok”ucapnya melirik kerah warung yang pertama
“yaudaah kalo gitu,,biar gw aja yang beli,,sini uangnnya”ucap gw sambil menyodorkan tangan
Boris malah kaget “loooh ko minta duit sama aku”
“laah katanya lo yang mau neraktir gw”
“yaah aku sudah bilang sama kou ,,aku ,,”menujuk kearah dirinya “teraktir yaah”lanjutnya lagi
Aku tersenyum lemes mendengarnya “kirain gw lo yang mau neraktir gw”
“berarti tadi,,”ucap kami serentak,celingukan sambil menunjuk kearah warung itu.
Dan kami pun tertawa terbahak bahak,sambil bergantian menjendulkan kepala,
“untung ajaa mie kocoknya ga ada,,coba kalo ada,di Tanya duit,celingukan kita!!”ucap gw sambil tertawa
Akhirnya kami pun kembali ke kostan dengan tangan kosong,perut memeng melilit namun meski begitu gw seneng bisa merasakan ternyata perbedaan itu indah,si boris yang bermaksud begini ternyata gw anggap begitu.tapi buat gw sekarang yang penting hati senang walau pun tak punya uang. iya ga?

Sebagian Polewali Terserang Wabah Diare

2009-06-09T08:40:00.000+07:00

Liputan6.com, Polewali: Pemerintah Polewali Mandar, Sulawesi Barat, menetapkan sejumlah kecamatan masuk kategori kejadian luar biasa (KLB) diare. Sebab, hanya dalam sepekan, sekitar 300 anak dilarikan ke petugas kesehatan. Bahkan, enam di antaranya meninggal dunia sebelum mendapat penanganan medis.

Berdasarkan pantauan SCTV, Ahad (7/6), faktor kemiskinan dan jauhnya akses pelayanan kesehatan dari permukiman warga diduga menjadi penyebab satu keluarga terserang diare akut. Seorang anaknya meninggal dunia, sedangkan satu lainnya dilarikan ke rumah sakit setelah kakaknya dikebumikan.

Kepala Bidang Pengendalian Masalah Penyakit Dinas Kesehatan Polewali Mandar, Hartini Asis mengatakan, selain menggelar penyuluhan kesehatan di sejumlah lokasi yang terjangkit, Dinkes juga telah mengirim bantuan obat-obatan seperti oralit dan cairan infus. Langkah ini ditempuh demi mengantisipasi jatuhnya korban baru.

Meski demikian, jika kecenderungan diare terus meningkat hingga beberapa hari mendatang, Dinkes akan melakukan uji sampel kotoran korban diare. Terutama, untuk memastikan jenis bakteri yang menyerang warga.(UPI)

Herpes Zoster dan lain2

2009-06-07T19:50:00.000+07:00

Herpes Zoster

Laboratory Studies

Diagnosis of herpes zoster is based primarily on clinical findings, specifically the characteristic location and appearance of the skin eruption in association with localized pain. However, in some patients, the presentation of herpes zoster can be atypical and may require additional testing. This is particularly true in immunocompromised patients.
Varicella-zoster virus can be cultured successfully; this has limited use in the ED due to the long time required for viral growth.
If necessary, a definitive diagnosis can be confirmed by sending swabs to the laboratory.

Lift the top of the lesion and swab the exposed base. The swab should then be rolled across a sterile glass side, which is air dried and sent to the laboratory for staining with immunofluorescent antibodies.
The swab can also be placed in viral transport medium for detection of viral DNA by polymerase chain reaction.

Tzanck smear can be obtained from the vesicular lesions; however, the smear does not differentiate between varicella-zoster virus and other herpes virus infections such as herpes simplex.

A Tzanck smear is a simple test that may be performed by the clinician or in a laboratory.

A fresh blister is unroofed and material from the base is smeared on a slide.
Wright stain is applied, and the smear is examined under the microscope.
A positive result shows distinctive giant cells with multiple nuclei.
This test has a significant false-negative rate of at least 20%. Therefore, a negative result does not rule out a herpes virus infection and should not preclude empiric treatment.

Empiric treatment, when indicated, should not be delayed pending the results of diagnostic tests.

Imaging Studies

No imaging tests are indicated in typical cases of cutaneous VZ infection.

Other Tests

Monoclonal antibody tests
Blood mononuclear cell testing for viral DNA (research)

Procedures

Biopsy for direct immunofluorescence testing (rarely performed)

Treatment

Symptomatic treatment

Patients with herpes zoster usually experience pain. Antiviral and steroid therapy provides relatively minor relief of pain, and analgesics are often needed.

Initial therapy may include nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs).
In many cases, narcotic analgesia is necessary.
A randomized clinical trial of oral analgesics for acute pain in patients with herpes zoster was conducted (n-87; age 50 years or older). Treatment was begun within 6 days of rash onset and with worst pain within 24 hours. Patients were initiated on a 7-day course of famciclovir with controlled-release (CR) oxycodone, gabapentin, or placebo for 28 days. Discontinuing participation, primarily associated with constipation, occurred most frequently in patients randomized to CR-oxycodone (27.6%) compared with placebo (6.9%). Mean worst pain was reduced the first week with CR-oxycodone compared with placebo (p=0.01). Gabapentin did not provide significantly greater pain relief than placebo, although the first week provided a modest reduction of pain.²
A randomized, double-blind, placebo-controlled study of extended-release gabapentin (gabapentin ER) demonstrated improvement in average daily pain score in patients with acute herpes zoster. In those taking gabapentin, a reduction of pain of 50% or greater from baseline was reported by 25.5-28.8% compared with 11.8% of patients taking placebo.³

Wet to dry dressings with tap water or 5% aluminum acetate (Burow solution). Apply to the affected skin for 30-60 minutes 4-6 times per day.
Bland lotions (ie, Calamine) may help relieve discomfort.

Antiviral therapy for uncomplicated herpes zoster

The goals of antiviral therapy are to decrease pain, to promote healing of skin lesions, and to prevent or reduce the severity of postherpetic neuralgia. Acyclovir and the newer antivirals valacyclovir and famciclovir have been shown to be effective if given within 48-72 hours of the appearance of the rash. The newer agents have better bioavailability and do not need to be given as frequently. Outcomes studied have included time to crusting of skin lesions, duration and severity of acute pain, and duration and incidence of postherpetic neuralgia.

Acyclovir has been the most studied and widely recommended, but in a blinded, randomized comparison trial, valacyclovir was shown to be superior to acyclovir.⁵^,⁶The trial included more than 1100 patients with uncomplicated zoster who were 50 years or older. Adverse effects were similar in both groups. Outcomes evaluated included resolution of acute pain and the duration of postherpetic neuralgia.

The duration of antiviral treatment in studies has varied from 7-21 days. Based on current literature, for immunocompetent patients, acyclovir for 7-10 days or a 7-day course of the newer agents is appropriate. Longer courses may be needed in immunocompromised patients.

Combined antiviral and corticosteroid therapy for uncomplicated herpes zoster

The addition of corticosteroids has been evaluated in patients treated with acyclovir. The benefit of steroids included accelerated healing of lesions and more rapid resolution of acute pain.⁷Though statistically significant, the benefits were small. There was no effect on the development or duration of postherpetic neuralgia.

Steroids have not been studied with valacyclovir of famciclovir, so the benefit is unknown. The addition of steroids should be considered only in patients with severe symptoms. Steroids should not be given alone (without antiviral therapy) due to concern about promotion of viral replication. The effect of steroids on the incidence of secondary skin infection is unknown. Some authors have suggested that they may increase the risk. Prednisone, 40-60 mg/day, is a reasonable choice if steroids are used. The optimal duration of steroid therapy is not known. If prescribed, it seems reasonable for steroids to be used concurrently with antiviral therapy. The duration of steroid use should not extend beyond the period of antiviral therapy.

Treatment of complicated herpes zoster

Patients who are immunosuppressed are at risk for extensive skin involvement or disseminated disease. Although strong evidence is lacking, the following are highlights of some of the current recommendations for treating zoster in these patients.

Treat all immunosuppressed patients with antivirals, even when the onset of symptoms is more than 72 hours.
Valacyclovir should be used if oral therapy is selected.
Consider treatment with intravenous acyclovir for the following patients:

Transplant patients soon after transplantation or when being treated for rejection
Patients with advanced HIV
Patients with widespread skin involvement or visceral disease

Treatment of herpes zoster ophthalmicus

Two trials comparing oral acyclovir to famciclovir or valacyclovir in patients with ophthalmic zoster showed comparable outcomes with any of the regimens.Patients with diagnosed or suspected ophthalmic zoster should receive antivirals and be referred to an ophthalmologist.

Post exposure prophylaxis

Varicella-zoster immune globulin (VZIG) prevents or modifies clinical illness in susceptible, persons who are exposed to varicella or zoster. It should be reserved for patients at risk for complications such as those who are immunocompromised, pregnant, and for neonates.

Risk Factors for Chickenpox (Varicella)

Between 75 - 90% of chickenpox cases occur in children under 10 years of age. Before the introduction of the vaccine, about 4 million cases of chickenpox were reported in the U.S. each year. Since a varicella vaccine became available in the U.S. in 1995, however, the incidence of disease and hospitalizations due to chickenpox has declined by nearly 90%.

The disease usually occurs in late winter and early spring months. It can also be transmitted from direct contact with the open sores. (Clothing, bedding, and such objects do not usually spread the disease.)

A patient with chickenpox can transmit the disease from about 2 days before the appearance of the spots until the end of the blister stage. This period lasts about 5 - 7 days. Once dry scabs form, the disease is unlikely to spread.

Most schools allow children with chickenpox back 10 days after onset. Some require children to stay home until the skin has completely cleared, although this is not necessary to prevent transmission.

Risk Factors for Shingles (Herpes Zoster)

About 500,000 cases of shingles occur each year in the U.S. Anyone who has had chickenpox has risk for shingles later in life, which means that 90% of adults in the U.S. are at risk for shingles. Shingles occurs, however, in 10 - 20% of these adult over the course of their lives, so certain factors must exist to increase the risk for such outbreaks.

The Aging Process. The risk for herpes zoster increases as people age, and the overall number of cases will undoubtedly increase as the baby boomer generation gets older. One study estimated that a person who reaches age 85 has a 50% chance of having herpes zoster. The risk for postherpetic neuralgia (PHN) is also highest in older people with the infection and increases dramatically after age 50. PHN is persistent pain and is the most feared complication of shingles.

Immunosuppression. People whose immune systems are impaired from diseases such as AIDS or childhood cancer have a risk for herpes zoster that is much higher than those with healthy immune systems. Herpes zoster in people who are HIV-positive may be a sign of full-blown AIDS. Certain drugs used for HIV, called protease inhibitors, may also increase the risk for herpes zoster.

Cancer. Cancer places people at risk for herpes zoster. At highest risk are those with Hodgkin's disease (13 - 15% of these patients develop shingles). About 7 - 9% of patients with lymphomas, and between 1 - 3% of patients with other cancers, have herpes zoster. Chemotherapy itself increases the risk for herpes zoster.

Immunosuppressant Drugs. Patients who take certain drugs that suppress the immune system are at risk for shingles (as well as other infections). They include:

Azathioprine (Imuran)
Chlorambucil (Leukeran)
Cyclophosphamide (Cytoxan)
Cyclosporine (Sandimmune, Neoral)
Cladribine (Leustatin)

These drugs are used for patients who have undergone organ transplantation and are also used for severe autoimmune diseases caused by the inflammatory process. Such disorders include rheumatoid arthritis, systemic lupus erythematosus, diabetes, multiple sclerosis, Crohn's disease, and ulcerative colitis.

Lack of Exposure to Children Infected with Chickenpox. Interestingly, one study suggested that previously infected adults who are exposed to children with chickenpox may receive an extra boost in antibody production, which can actually help them fight off herpes zoster. This means that as more children are vaccinated against chickenpox, more adults may be at risk for herpes zoster.

Risk Factors for Shingles in Children. Although most common in adults, shingles occasionally develops in children. One study reported that only 5% of cases occur in those under age 15. Children with immune deficiencies are at highest risk. Children with no immune problems but who had chickenpox before they were 1 year old also have a higher risk for shingles.

Deterrence/Prevention

Theoretically, current varicella vaccines will reduce zoster incidence.
Vaccines are being tested for prevention of herpes zoster in individuals previously infected with wild varicella-zoster virus.
Patients with zoster may transmit the virus, causing infections in susceptible persons (who have not had prior infection).

Discharge instructions should include patient education to avoid contact with susceptible individuals, especially if they are pregnant (due to concerns about congenital varicella) or immunocompromised.
Transmission is by direct contact, and lesions are considered infectious until they are all crusted over.

Complications

Complications of herpes zoster may include the following:

Postherpetic neuralgia
Ocular involvement with facial zoster
Meningoencephalitis
Cutaneous dissemination
Superinfection of skin lesions
Hepatitis/pneumonitis
Peripheral motor weakness/segmental myelitis
Cranial nerve syndromes, particularly ophthalmic and facial (Ramsay Hunt syndrome)
Corneal ulceration
Guillain-Barré syndrome

Prognosis

Rash usually resolves within 14-21 days.
Postherpetic neuralgia is defined as pain persisting at least 1 month after the rash has healed. Its incidence increases dramatically with age (ie, 4% in those aged 30-50 years, 50% in those older than 80 years).

Shingles ( Herpes Zoster ) Stages

There are two stages of shingles:

1.The prodromal stage - at this stage symptoms occur about 2 to 5 days before the rash appears.

2.The eruptive stage - at this stage of shingles skin rash (lesions) appears.

How is impetigo diagnosed?

Diagnosing impetigo is mostly straightforward, though occasionally other conditions may look something like it, such as tinea (fungus, "ringworm") or scabies (mites). It is important to note that not every blister or ooze means infection. At times, other infected and noninfected skin diseases produce blister-like skin inflammation. Such conditions include herpes cold sores, chickenpox, poison ivy, other skin allergies, eczema, and insect bites. Secondary infection of these diseases does occur sometimes, but often blistering comes from the original condition and does not mean that actual impetigo has developed. Medical judgment -- helped by culture tests, when necessary -- is needed to decide whether antibacterial creams or pills should be used in addition to the remedies suitable for the original condition.

Diagnosis of Herpes Simplex

The herpes simplex virus is usually identifiable by its characteristic lesion: A thin-walled blister on an inflamed base of skin. However, other conditions can resemble herpes, and doctors cannot base a herpes diagnosis on visual inspection alone. In addition, some patients who carry the virus may not have visible genital lesions. Laboratory tests are essential for confirming herpes diagnosis. These tests include virologic tests (which examine samples of skin taken from the lesion) and serologic tests (blood tests that detect antibodies).

In its 2006 guidelines for sexually transmitted diseases, the U.S. Centers for Disease Control (CDC) recommends that both virologic and serologic tests be used for diagnosing genital herpes. Patients diagnosed with genital herpes should also be tested for other sexually transmitted diseases.

According to the CDC, up to 50% of first-episode cases of genital herpes are now caused by herpes simplex virus 1 (HSV-1). However, recurrences of genital herpes, and viral shedding without overt symptoms, are much less frequent with HSV-1 infection than herpes simplex virus 2 (HSV-2). It is important for doctors to determine whether the genital herpes infection is caused by HSV-1 or HSV-2, as the type of herpes infection influences prognosis and treatment recommendations.

How is Contact Dermatitis Diagnosed?

The diagnosis of contact dermatitis should be considered when a person has any acute or chronic rash that typically itches, but may also sting or burn. The rash classically has small blisters containing clear fluid, but can swell, crust, ooze or peel in other cases.

The diagnosis is made with a patch test, which involves the placement of various chemicals on the back for approximately 48 hours (it is not the same as allergy testing). This typically is done with a paper tape system, such as the TRUE test. The TRUE test is the only FDA approved test for contact dermatitis in the United States, although some allergists and dermatologists will develop more extensive patch test panels with chemicals purchased from Canada or Europe.

The results of the test are interpreted at 48 hours after placement, and again at 72 or 96 hours after placement. A positive test is confirmed when there are blisters, redness, and mild swelling at the site of the particular chemical in question. The site of the positive test usually itches, although the reaction size is typically limited to the site of contact, and therefore is usually smaller than a dime.

Katarak

2009-05-18T09:20:00.000+07:00

Cataract

A cataract is a clouding that develops in the crystalline lens of the eye or in its envelope, varying in degree from slight to complete opacity and obstructing the passage of light. Early in the development of age-related cataract the power of the lens may be increased, causing near-sightedness (myopia), and the gradual yellowing and opacification of the lens may reduce the perception of blue colours. Cataracts typically progress slowly to cause vision loss and are potentially blinding if untreated. The condition usually affects both the eyes, but almost always one eye is affected earlier than the other.

A senile cataract, occurring in the aged, is characterized by an initial opacity in the lens, subsequent swelling of the lens and final shrinkage with complete loss of transparency.^[2] Moreover, with time the cataract cortex liquefies to form a milky white fluid in a Morgagnian cataract, which can cause severe inflammation if the lens capsule ruptures and leaks. Untreated, the cataract can cause phacomorphic glaucoma. Very advanced cataracts with weak zonules are liable to dislocation anteriorly or posteriorly. Such spontaneous posterior dislocations (akin to the historical surgical procedure of couching) in ancient times were regarded as a blessing from the heavens, because some perception of light was restored in the cataractous patients.

Cataract derives from the Latin cataracta meaning "waterfall" and the Greek kataraktes and katarrhaktes, from katarassein meaning "to dash down" (kata-, "down"; arassein, "to strike, dash"). As rapidly running water turns white, the term may later have been used metaphorically to describe the similar appearance of mature ocular opacities. In Latin, cataracta had the alternate meaning "portcullis",^[4] so it is also possible that the name came about through the sense of "obstruction". Early Persian physicians called the term nazul-i-ah, or "descent of the water"—vulgarised into waterfall disease or cataract—believing such blindness to be caused by an outpouring of corrupt humour into the eye. In dialect English a cataract is called a pearl, as in "pearl eye" and "pearl-eyed".

Causes

Cataracts develop from a variety of reasons, including long-term exposure to ultraviolet light, exposure to radiation, secondary effects of diseases such as diabetes, hypertension and advanced age, or trauma (possibly much earlier); they are usually a result of denaturation of lens protein. Genetic factors are often a cause of congenital cataracts and positive family history may also play a role in predisposing someone to cataracts at an earlier age, a phenomenon of "anticipation" in pre-senile cataracts. Cataracts may also be produced by eye injury or physical trauma. A study among Icelandair pilots showed commercial airline pilots are three times more likely to develop cataracts than people with non-flying jobs. This is thought to be caused by excessive exposure to radiation coming from outer space.^[7] Cataracts are also unusually common in persons exposed to infrared radiation, such as glassblowers who suffer from "exfoliation syndrome". Exposure to microwave radiation can cause cataracts. Atopic or allergic conditions are also known to quicken the progression of cataracts, especially in children.

Cataracts may be partial or complete, stationary or progressive, hard or soft.

Some drugs can induce cataract development, such as corticosteroids^[9] and Ezetimibeand Seroquel.

There are various types of cataracts, e.g. nuclear, cortical, mature, and hypermature. Cataracts are also classified by their location, e.g. posterior (classically due to steroid use) and anterior (common (senile) cataract related to aging).

Symptoms

As a cataract becomes more opaque, clear vision is compromised. A loss of visual acuity is noted. Contrast sensitivity is also lost, so that contours, shadows and color vision are less vivid. Veiling glare can be a problem as light is scattered by the cataract into the eye. A contrast sensitivity test should be performed and if a loss in contrast sensitivity is demonstrated an eye specialist consultation is recommended.

In the developed world, particularly in high-risk groups such as diabetics, it may be advisable to seek medical opinion if a 'halo' is observed around street lights at night, especially if this phenomenon appears to be confined to one eye only.

Epidemiology

Age-related cataract is responsible for 48% of world blindness, which represents about 18 million people, according to the World Health Organization (WHO). In many countries surgical services are inadequate, and cataracts remain the leading cause of blindness. As populations age, the number of people with cataracts is growing. Cataracts are also an important cause of low vision in both developed and developing countries. Even where surgical services are available, low vision associated with cataracts may still be prevalent, as a result of long waits for operations and barriers to surgical uptake, such as cost, lack of information and transportation problems.

In the United States, age-related lenticular changes have been reported in 42% of those between the ages of 52 to 64, 60% of those between the ages 65 and 74, and 91% of those between the ages of 75 and 85.

Historical

The earliest records are from the Bible as well as early Hindu records. Early cataract surgery was developed by the Indian surgeon, Sushruta (6th century BCE). The Indian tradition of cataract surgery was performed with a special tool called the Jabamukhi Salaka, a curved needle used to loosen the lens and push the cataract out of the field of vision. The eye would later be soaked with warm butter and then bandaged. Though this method was successful, Sushruta cautioned that it should only be used when necessary. Greek physicians and philosophers traveled to India where these surgeries were performed by physicians. The removal of cataract by surgery was also introduced into China from India.

The first references to cataract and its treatment in Ancient Rome are found in 29 AD in De Medicinae, the work of the Latin encyclopedist Aulus Cornelius Celsus. The Romans were pioneers in the health arena—particularly in the area of eye care.

The Iraqi ophthalmologist Ammar ibn Ali of Mosul performed the first extraction of cataracts through suction. He invented a hollow metallic syringe hypodermic needle, which he applied through the sclerotic and extracted the cataracts using suction. In his Choice of Eye Diseases, written in circa 1000, he wrote of his invention of the hypodermic needle and how he discovered the technique of cataract extraction while experimenting with it on a patient.

Prevention

Although cataracts have no scientifically proven prevention, it is sometimes said that wearing ultraviolet-protecting sunglasses may slow the development of cataracts. Regular intake of antioxidants (such as vitamin A, C and E) is theoretically helpful, but taking them as a supplement has been shown to have no benefit.

Recent research

Although statins are known for their ability to lower lipids, they are also believed to have antioxidant qualities. It is believed that oxidative stress plays a role in the development of nuclear cataracts, which are the most common type of age-related cataract. To explore the relationship between nuclear cataracts and statin use, a group of researchers took a group of 1299 patients who were at risk of developing nuclear cataracts and gave some of them statins. Their results suggest that statin use in an at-risk population may be associated with a lower risk of developing nuclear cataract disease.

Research is scant and mixed but weakly positive for the nutrients lutein and zeaxanthin. Bilberry extract shows promise in rat models and in clinical studies.

In the past few years, eye drops containing acetyl-carnosine have been used by several thousands cataract patients across the world. The drops are believed to work by reducing oxidation and glycation damage in the lens, particularly reducing cristallin cross-linking, The use of these drops remains controversial due to lack of large properly designed trials.

Types of cataracts

Bilateral cataracts in an infant due to Congenital rubella syndrome

The following is a classification of the various types of cataracts. This is not comprehensive and other unusual types may be noted.

Classified by etiology

· Age-related cataract

· Immature senile cataract (IMSC): partially opaque lens, disc view hazy

· Mature senile cataract (MSC): Completely opaque lens, no disc view

· Hypermature senile cataract (HMSC): Liquefied cortical matter: Morgagnian cataract

· Congenital cataract

· Sutural cataract

· Lamellar cataract

· Zonular cataract

· Total cataract

· Secondary cataract

Slit lamp photo of anterior capsular opacification visible a few months after implantation of Intraocular lens in eye, magnified view

· Drug-induced cataract (e.g. corticosteroids)

· Traumatic cataract

· Blunt trauma (capsule usually intact)

· Penetrating trauma (capsular rupture & leakage of lens material—calls for an emergency surgery for extraction of lens and leaked material to minimize further damage)

Classified by location of opacity within lens structure (However, mixed morphology is quite commonly seen, e.g. PSC with nuclear changes & cortical spokes of cataract)

· Anterior cortical cataract

· Anterior polar cataract

· Anterior subcapsular cataract

Slit lamp photo of posterior capsular opacification visible a few months after implantation of Intraocular lens in eye, seen on retroillumination

· Nuclear cataract—Grading correlates with hardness & difficulty of surgical removal

· 1: Grey

· 2: Yellow

· 3: Amber

· 4: Brown/Black (Note: "black cataract" translated in some languages (like Hindi) refers to glaucoma, not the color of the lens nucleus)

· Posterior cortical cataract

· Posterior polar cataract (importance lies in higher risk of complication—posterior capsular tears during surgery)

· Posterior subcapsular cataract (PSC) (clinically common)

· After-cataract: posterior capsular opacification (PCO) subsequent to a successful extracapsular cataract surgery (usually within three months to two years) with or without IOL implantation. Requires a quick & painless office procedure with Nd:YAG laser capsulotomy to restore optical clarity.

KATARAK

Katarak merupakan penyakit mata yang dicirikan dengan adanya kabut pada lensa mata. Lensa mata normal transparan dan mengandung banyak air, sehingga cahaya dapat menembusnya dengan mudah. Walaupun sel-sel baru pada lensa akan selalu terbentuk, banyak faktor yang dapat menyebabkan daerah di dalam lensa menjadi buram, keras, dan pejal. Lensa yang tidak bening tersebut tidak akan bisa meneruskan cahaya ke retina untuk diproses dan dikirim melalui saraf optik ke otak.

Penyakit katarak banyak terjadi di negara-negara tropis seperti Indonesia. Hal ini berkaitan dengan faktor penyebab katarak, yakni sinar ultraviolet yang berasal dari sinar matahari. Penyebab lainnya adalah kekurangan gizi yang dapat mempercepat proses berkembangnya penyakit katarak.

Apakah Penyebab Katarak ?

Sebagian besar katarak terjadi karena proses degeneratif atau bertambahnya usia seseorang. Katarak kebanyakan muncul pada usia lanjut. Data statistik menunjukkan bahwa lebih dari 90% orang berusia di atas 65 tahun menderita katarak. Sekitar 550% orang berusia 75— 85 tahun daya penglihatannya berkurang akibat katarak. Walaupun sebenarnya dapat diobati, katarak merupakan penyebab utama kebutaan di dunia.

Sayangnya, Seorang penderita katarak mungkin tidak menyadari telah mengalami gangguan katarak. Katarak terjadi secara perlahan-perlahan sehingga penglihatan penderita terganggu secara berangsur. karena umumnya katarak tumbuh sangat lambat dan tidak mempengaruhi daya penglihatan sejak awal. Daya penglihatan baru terpengaruh setelah katarak berkembang sekitar 3—5 tahun. Karena itu, pasien katarak biasanya menyadari penyakitnya setelah memasuki stadium kritis.

Pada awal serangan, penderita katarak merasa gatal-gatal pada mata, air matanya mudah keluar, pada malam hari penglihatan terganggu, dan tidak bisa menahan silau sinar matahari atau sinar lampu. Selanjutnya penderita akan melihat selaput seperti awan di depan penglihatannya. Awan yang menutupi lensa mata tersebut akhirnya semakin merapat dan menutup seluruh bagian mata. Bila sudah sampai tahap ini, penderita akan kehilangan penglihatannya.

Secara umum terdapat 4 jenis katarak seperti berikut.

1. Congenital, merupakan katarak yang terjadi sejak bayi lahir dan berkembang pada tahun pertama dalam hidupnya. Jenis katarak ini sangat jarang terjadi.

2. Traumatik, merupakan katarak yang terjadi karena kecelakaan pada mata.

3. Sekunder, katarak yang disebabkan oleh konsumsi obat seperti prednisone dan kortikosteroid, serta penderita diabetes. Katarak diderita 10 kali lebih umum oleh penderita diabetes daripada oleh populasi secara umum.

4. Katarak yang berkaitan dengan usia, merupakan jenis katarak yang paling umum. Berdasarkan lokasinya, terdapat 3 jenis katarak ini, yakni nuclear sclerosis, cortical, dan posterior subcapsular. Nuclear sclerosis merupakan perubahan lensa secara perlahan sehingga menjadi keras dan berwarna kekuningan. Pandangan jauh lebih dipengaruhi daripada pandangan dekat (pandangan baca), bahkan pandangan baca dapat menjadi lebih baik. Penderita juga mengalami kesulitan membedakan warna, terutama warna birru. Katarak jenis cortical terjadi bila serat-serat lensa menjadi keruh, dapat menyebabkan silau terutama bila menyetir pada malam hari. Posterior subcapsular merupakan terjadinya kekeruhan di sisi belakang lensa. Katarak ini menyebabkan silau, pandangan kabur pada kondisi cahaya terang, serta pandangan baca menurun.

Gejala umum gangguan katarak meliputi :

· Penglihatan tidak jelas, seperti terdapat kabut menghalangi objek.

· Peka terhadap sinar atau cahaya.

· Dapat melihat dobel pada satu mata.

· Memerlukan pencahayaan yang terang untuk dapat membaca.

· Lensa mata berubah menjadi buram seperti kaca susu.

katarak dapat pula terjadi pada bayi karena sang ibu terinfeksi virus pada saat hamil muda. Penyebab katarak lainnya meliputi :

· Faktor keturunan.

· Cacat bawaan sejak lahir.

· Masalah kesehatan, misalnya diabetes.

· Penggunaan obat tertentu, khususnya steroid.

· Mata tanpa pelindung terkena sinar matahari dalam waktu yang cukup lama.

· Operasi mata sebelumnya.

· Trauma (kecelakaan) pada mata.

· Faktor-faktor lainya yang belum diketahui.

Klasifikasi Katarak

Katarak dapat diklasifikasikan menjadi :
- katarak Kongenital: Katarak yang sudah terlihat pada usia di bawah 1 tahun
- Katarak Juvenil : katarak yang terjadi sesudah usia 1 tahun
- Katarak Senil: katarak setelah usia 50 tahun
- Katarak Trauma: Katarak yang terjadi akibat trauma pada lensa mata

Etiologi Katarak

Sebagian besar katarak terjadi karena proses degeneratif atau bertambahnya usia seseorang. Usia rata-rata terjadinya katarak adalah pada umur 60 tahun keatas. Akan tetapi, katarak dapat pula terjadi pada bayi karena sang ibu terinfeksi virus pada saat hamil muda.
Penyebab katarak lainnya meliputi :

Faktor keturunan.
Cacat bawaan sejak lahir.
Masalah kesehatan, misalnya diabetes.
Penggunaan obat tertentu, khususnya steroid.
gangguan metabolisme seperti DM (Diabetus Melitus)
gangguan pertumbuhan,
Mata tanpa pelindung terkena sinar matahari dalam waktu yang cukup lama.
Rokok dan Alkohol
Operasi mata sebelumnya.
Trauma (kecelakaan) pada mata.
Faktor-faktor lainya yang belum diketahui.

Patofisiologi Katarak

Lensa mata mengandung tiga komponen anatomis an: nukleus korteks & kapsul.nukleus mengalami perubahan warna coklat kekuningan seiring dengan bertambahnya usia.disekitar opasitas terdapat densitas seperti duri dianterior & posterior nukleus. Opasitas pada kapsul posterior merupakan bentuk katarak yang paling bermakna.perubahan fisik & kimia dalam lensa mengakibatkan hilangnya transparansi.salah satu teori menyebutkan terputusnya protein lensa normal terjadi disertai infulks air kedalam lensa proses ini mematahkan serabut lensa yang tegang & mengganggu transmisi sinar.teori lain mengatakan bahwa suatu enzim mempunyai peranan dalam melindungi lensa dari degenerasi.jumlah enzim akan menurun dg bertambahnya usia dan tidak ada pada kebanyakan pasien menderita katarak.

Manifestasi Klinik Katarak

Biasanya gejala berupa keluhan penurunan tajam pengelihatan secara progresif (seperti rabun jauh memburuk secara progresif). Pengelihatan seakan-akan melihat asap dan pupil mata seakan akan bertambah putih. Pada akhirnya apabila katarak telah matang pupil akan tampak benar-benar putih ,sehingga refleks cahaya pada mata menja di negatif (-). Bila Katarak dibiarkan maka akan mengganggu penglihatan dan akan dapat menimbulkan komplikasi berupa Glaukoma dan Uveitis.

Gejala umum gangguan katarak meliputi :

Penglihatan tidak jelas, seperti terdapat kabut menghalangi objek.
Peka terhadap sinar atau cahaya.
Dapat melihat dobel pada satu mata.
Memerlukan pencahayaan yang terang untuk dapat membaca.
Lensa mata berubah menjadi buram seperti kaca susu.

Pemeriksaan Diagnostik Katarak

Keratometri.
Pemeriksaan lampu slit.
Oftalmoskopis.
A-scan ultrasound (echography).
Penghitungan sel endotel penting u/ fakoemulsifikasi & implantasi.

Pengobatan Katarak

Satu-satunya adalah dengan cara pembedahan ,yaitu lensa yang telah keruh diangkat dan sekaligus ditanam lensa intraokuler sehingga pasca operasi tidak perlu lagi memakai kaca mata khusus (kaca mata aphakia). Setelah operasi harus dijaga jangan sampai terjadi infeksi.
Pembedahan dilakukan bila tajam penglihatan sudah menurun sedemikian rupa sehingga mengganggu pekerjaan sehari-hari atau bila telah menimbulkan penyulit seperi glaukoma dan uveitis.

Tekhnik yang umum dilakukan adalah ekstraksi katarak ekstrakapsular, dimana isi lensa dikeluarkan melalui pemecahan atau perobekan kapsul lensa anterior sehingga korteks dan nukleus lensa dapat dikeluarkan melalui robekan tersebut. Namun dengan tekhnik ini dapat timbul penyulit katarak sekunder. Dengan tekhnik ekstraksi katarak intrakapsuler tidak terjadi katarak sekunder karena seluruh lensa bersama kapsul dikeluarkan, dapat dilakukan pada yang matur dan zonula zinn telah rapuh, namun tidak boleh dilakukan pada pasien berusia kurang dari 40 tahun, katarak imatur, yang masih memiliki zonula zinn. Dapat pula dilakukan tekhnik ekstrakapsuler dengan fakoemulsifikasi yaitu fragmentasi nukleus lensa dengan gelombang ultrasonik, sehingga hanya diperlukan insisi kecil, dimana komplikasi pasca operasi lebih sedikit dan rehabilitasi penglihatan pasien meningkat.

Komplikasi Katarak

Penyulit yg terjadi berupa : visus tdk akan mencapai 5/5 à ambliopia sensori
Komplikasi yang terjadi : nistagmus dan strabismus

Pencegahan Katarak
Disarankan agar banyak mengkonsumsi buah-buahan yang banyak mengandung vit.C ,vit.A dan vit E

II. ANATOMI DAN FISIOLOGI LENSA

A. Anatomi Lensa

Lensa adalah suatu struktur bikonveks, avaskular tak berwarna dan transparan. Tebal sekitar 4 mm dan diameternya 9 mm. Dibelakang iris lensa digantung oleh zonula ( zonula Zinnii) yang menghubungkannya dengan korpus siliare. Di sebelah anterior lensa terdapat humor aquaeus dan disebelah posterior terdapat viterus.
Kapsul lensa adalah suatu membran semipermeabel yang dapat dilewati air dan elektrolit. Disebelah depan terdapat selapis epitel subkapsular. Nukleus lensa lebih keras daripada korteksnya. Sesuai dengan bertambahnya usia, serat-serat lamelar subepitel terus diproduksi, sehingga lensa lama-kelamaan menjadi kurang elastik. Lensa terdiri dari enam puluh lima persen air, 35% protein, dan sedikit sekali mineral yang biasa ada di jaringan tubuh lainnya. Kandungan kalium lebih tinggi di lensa daripada di kebanyakan jaringan lain. Asam askorbat dan glutation terdapat dalam bentuk teroksidasi maupun tereduksi. Tidak ada serat nyeri, pembuluh darah atau pun saraf di lensa.

B. Fisiologi Lensa

Fungsi utama lensa adalah memfokuskan berkas cahaya ke retina. Untuk memfokuskan cahaya yang datang dari jauh, otot-otot siliaris relaksasi, menegangkan serat zonula dan memperkecil diameter anteroposterior lensa sampai ukurannya yang terkecil, daya refraksi lensa diperkecil sehingga berkas cahaya paralel atau terfokus ke retina. Untuk memfokuskan cahaya dari benda dekat, otot siliaris berkontraksi sehingga tegangan zonula berkurang. Kapsul lensa yang elastik kemudian mempengaruhi lensa menjadi lebih sferis diiringi oleh peningkatan daya biasnya. Kerjasama fisiologik tersebut antara korpus siliaris, zonula, dan lensa untuk memfokuskan benda dekat ke retina dikenal sebagai akomodasi. Seiring dengan pertambahan usia, kemampuan refraksi lensa perlahan-lahan berkurang. Selain itu juga terdapat fungsi refraksi, yang mana sebagai bagian optik bola mata untuk memfokuskan sinar ke bintik kuning, lensa menyumbang +18.0- Dioptri.

C. Metabolisme Lensa Normal

Transparansi lensa dipertahankan oleh keseimbangan air dan kation (sodium dan kalium). Kedua kation berasal dari humour aqueous dan vitreous. Kadar kalium di bagian anterior lensa lebih tinggi di bandingkan posterior. Dan kadar natrium di bagian posterior lebih besar. Ion K bergerak ke bagian posterior dan keluar ke aqueous humour, dari luar Ion Na masuk secara difusi dan bergerak ke bagian anterior untuk menggantikan ion K dan keluar melalui pompa aktif Na-K ATPase, sedangkan kadar kalsium tetap dipertahankan di dalam oleh Ca-ATPase. Metabolisme lensa melalui glikolsis anaerob (95%) dan HMP-shunt (5%). Jalur HMP shunt menghasilkan NADPH untuk biosintesis asam lemak dan ribose, juga untuk aktivitas glutation reduktase dan aldose reduktase. Aldose reduktse adalah enzim yang merubah glukosa menjadi sorbitol, dan sorbitol dirubah menjadi fructose oleh enzim sorbitol dehidrogenase. Gangguan lensa adalah kekeruhan, distorsi, dislokasi, dan anomali geometrik. Pasien yang mengalami gangguan-gangguan tersebut akan menderita kekaburan penglihatan tanpa nyeri.

References:

www.yahoo.com

www.wikipedia.com

http://kinton.multiply.com/reviews/item/5

http://info.g-excess.com/id/info/PengertiandanDefinisiKatarak.info

konjungtivitis

2009-05-13T20:30:00.000+07:00

Conjunctivitis

Creted by: dj_ry_cel@yahoo.co.id / wowo-mm.blogspot.com

Symptoms

Eyes with conjunctivitis

Redness (hyperaemia), irritation (chemosis) and watering (epiphora) of the eyes are symptoms common to all forms of conjunctivitis.

Acute allergic conjunctivitis is typically itchy, sometimes distressingly so, and often involves some lid swelling. Chronic allergy often causes just itch or irritation.

Viral conjunctivitis is often associated with an infection of the upper respiratory tract, a common cold, and/or a sore throat. Its symptoms include watery discharge and variable itch. The infection usually begins with one eye, but may spread easily to the other.

Bacterial conjunctivitis due to the common pyogenic (pus-producing) bacteria causes marked grittiness/irritation and a stringy, opaque, grey or yellowish mucopurulent discharge (gowl, goop, "gunk", "eye crust", or other regional names, officially known as 'gound') that may cause the lids to stick together (matting), especially after sleeping. Another symptom that could be caused by bacterial conjunctivitis is severe crusting of the infected eye and the surrounding skin. However discharge is not essential to the diagnosis, contrary to popular belief. Bacteria such as Chlamydia trachomatis or Moraxella can cause a non-exudative but persistent conjunctivitis without much redness. The gritty and/or scratchy feeling is sometimes localized enough for patients to insist they must have a foreign body in the eye. The more acute pyogenic infections can be painful. Like viral conjunctivitis, it usually affects only one eye but may spread easily to the other eye. However, it is dormant in the eye for three days before the patient shows signs of symptoms.

Irritant or toxic conjunctivitis is irritable or painful when the infected eye is pointed far down or far up. Discharge and itch are usually absent. This is the only group in which severe pain may occur.

Inclusion conjunctivitis of the newborn (ICN) is a conjunctivitis that may be caused by the bacteria Chlamydia trachomatis, and may lead to acute, purulent conjunctivitis.^[3] However, it is usually self-healing.^[3]

Signs

Infection (redness) of the conjunctiva, one of them is by looking at a host pink eye person to person, but may be quite mild. Except in obvious pyogenic or toxic/chemical conjunctivitis, a slit lamp (biomicroscope) is needed to have any confidence in the diagnosis. Examination of the tarsal conjunctiva is usually more diagnostic than the bulbar conjunctiva.

Allergic conjunctivitis shows pale watery swelling or edema of the conjunctiva and sometimes the whole eyelid, often with a ropy, non-purulent mucoid discharge. There is variable redness.

Viral conjunctivitis, commonly known as "pink eye", shows a fine diffuse pinkness of the conjunctiva which is easily mistaken for the 'ciliary injection' of iritis, but there are usually corroborative signs on bio microscopy, particularly numerous lymphoid follicles on the tarsal conjunctiva, and sometimes a punctate keratitis.

Pyogenic bacterial conjunctivitis shows an opaque purulent discharge, a very red eye, and on bio microscopy there are numerous white cells and desquamated epithelial cells seen in the tear duct along the lid margin. The tarsal conjunctiva is a velvety red and not particularly follicular. Non-pyogenic infections can show just mild infection and be difficult to diagnose. Scarring of the tarsal conjunctiva is occasionally seen in chronic infections, especially in trachoma.

Irritant or toxic conjunctivitis show primarily marked redness. If due to splash injury, it is often present only in the lower conjunctival sac. With some chemicals—above all with caustic alkalis such as sodium hydroxide—there may be necrosis of the conjunctiva with a deceptively white eye due to vascular closure, followed by sloughing of the dead epithelium. This is likely to be associated with slit-lamp evidence of anterior uveitis.

Treatment and management

Conjunctivitis sometimes requires medical attention. The appropriate treatment depends on the cause of the problem. For the allergic type, cool water poured over the face with the head inclined downward constricts capillaries, and artificial tears sometimes relieve discomfort in mild cases. In more severe cases, non-steroidal anti-inflammatory medications and antihistamines may be prescribed. Some patients with persistent allergic conjunctivitis may also require topical steroid drops.

Bacterial

Bacterial conjunctivitis usually resolves with no treatment. Treatment with antibiotic eye drops or ointments ( such as chloramphenicol or fusidic acid ) does however speed recovery. Gentamicin and Vigamox, (moxifloxacin) are commonly used in the U.S.^[4] Evidence suggests there is a modest reduction in duration from an average of 4.625 days (untreated controls) to 3.3 days for those given immediate antibiotics. Deferring antibiotics yields almost the same duration as those immediately starting treatment with 3.9 days duration, but with half the two-week clinic reattendance rate.^[5]

Viral

Although there is no specific treatment for viral conjunctivitis, symptomatic relief may be achieved with warm compresses^[6] and artificial tears. For the worst cases, topical corticosteroid drops may be prescribed to reduce the discomfort from inflammation. However prolonged usage of corticosteroid drops increases the risk of side effects. Antibiotic drops may also be used for treatment of complementary infections. Patients are often advised to avoid touching their eyes or sharing towels and washcloths. Viral conjunctivitis usually resolves within 3 weeks. However, in worse cases it may take over a month. In past times breast milk was often used to relieve the symptoms of conjunctivitis.

Chemical

Conjunctivitis due to burns, toxic and chemical require careful wash-out with saline, especially beneath the lids, and may require topical steroids. The more acute chemical injuries are medical emergencies, particularly alkali burns, which can lead to severe scarring, and intraocular damage. Fortunately, such injuries are uncommon.

If you think you might have conjunctivitis, you should

Keep your hands away from your eyes;
Thoroughly wash hands before and after applying eye medications;
Do not share towels, washcloths, cosmetics or eyedrops with others;
Seek treatment promptly.
Small children, who may forget these precautions, should be kept away from school, camp and the swimming pool until the condition is cured.

Infectious conjunctivitis, caused by bacteria, is usually treated with antibiotic eye drops and/or ointment. Other infectious forms, caused by viruses, can't be treated with antibiotics. They must be fought off by your body's immune system. But some antibiotics may be prescribed to prevent secondary bacterial infections from developing.

When treating allergic and chemical forms of conjunctivitis, the cause of the allergy or irritation must first be removed. For instance, avoid contact with any animal if it causes an allergic reaction. Wear swimming goggles if chlorinated water irritates your eyes. In cases where these measures won't work, prescription and over-the-counter eye drops are available to help relieve the discomfort.

Pathophysiology

Adenoviral conjunctivitis is the most common cause of viral conjunctivitis. Particular subtypes of adenoviral conjunctivitis include epidemic keratoconjunctivitis (pink eye) and pharyngoconjunctival fever. Transmission occurs through contact with infected upper respiratory droplets, fomites, and contaminated swimming pools.

Primary ocular herpes simplex infection is common in children and usually is associated with a follicular conjunctivitis. Infection usually is caused by HSV type I, although HSV type II may be a cause, especially in neonates. Recurrent infection, typically seen in adults, usually is associated with corneal involvement.

VZV can affect the conjunctiva during primary infection (chickenpox) or secondary infection (zoster). Infection can be caused by direct contact with VZV or zoster skin lesions or by inhalation of infectious respiratory secretions.

Picornaviruses cause an acute hemorrhagic conjunctivitis that is clinically similar to adenoviral conjunctivitis but is more severe and hemorrhagic. Infection is highly contagious and occurs in epidemics.

Molluscum contagiosum may produce a chronic follicular conjunctivitis that occurs secondary to shedding of viral particles into the conjunctival sac from an irritative eyelid lesion.

Vaccinia virus has become a rare cause of conjunctivitis because with the elimination of smallpox, the vaccination rarely is administered. Infection occurs through accidental inoculation of viral particles from the patient's hands.

HIV is the etiologic agent of acquired immunodeficiency syndrome (AIDS). Ocular abnormalities in patients with AIDS primarily affect the posterior segment, but anterior segment findings have been reported. When conjunctivitis occurs in a patient with AIDS, it tends to follow a more severe and prolonged course than in patients without AIDS. In general, patients with AIDS may develop a transient nonspecific conjunctivitis, characterized by irritation, hyperemia, and tearing, that requires no specific treatment. Microsporidia has been isolated from the cornea and conjunctiva of several patients with AIDS and keratoconjunctivitis. In these patients, symptoms included foreign body sensation, blurred vision, and photophobia; most cases resolved without antimicrobial therapy.

Physical Sign/Symptom

Typical signs of adenoviral conjunctivitis include preauricular adenopathy, epiphora, hyperemia, chemosis, subconjunctival hemorrhage, follicular conjunctival reaction, and occasionally a pseudomembranous or cicatricial conjunctival reaction. The cornea often demonstrates a punctate epitheliopathy. The eyelids often are edematous and ecchymotic. In severe cases, there can be a corneal epithelial defect. It typically begins in one eye and progresses to the fellow eye over a few days. The second eye is usually less significantly involved.
With HSV infection, vesicles may be present on the eyelid or face, the eyelids may be swollen, and an ulcerative blepharitis may be present.
Corneal involvement in HSV manifests as a dendritic keratitis with typical features of linear branching and dendritic figures.
Small papular lesions that erupt along the lid margin or at the limbus are present with varicella conjunctivitis. These lesions may resolve without sequelae, or they may become pustular and form painful reactive conjunctival ulcers.
In herpes zoster ophthalmicus, look for skin involvement with the appearance of a dermatomal pattern of vesicles. These vesicles may become necrotic, resulting in pitted scarring of the skin. Conjunctival involvement includes hyperemia, follicular or papillary conjunctivitis, and a serous or mucopurulent discharge. Preauricular adenopathy is common. Very early in the process, there may be multiple fine dendritic corneal lesions, which disappear over a few days without treatment.
Acute hemorrhagic conjunctivitis starts unilaterally but rapidly involves the fellow eye within 1 or 2 days. Signs on examination include a swollen, edematous eyelid, and pronounced hemorrhage beneath the bulbar conjunctiva.

Causes

A variety of viruses can be responsible for conjunctival infection. Adenovirus is the most common cause, and HSV is the most problematic. Less common causes include VZV, picornavirus (enterovirus 70, Coxsackie A24), poxvirus (molluscum contagiosum, vaccinia), and HIV.

Treatment

Medical Care

Treatment of adenoviral conjunctivitis is supportive. No evidence exists that demonstrates efficacy of antiviral agents.

Patients should be instructed to use cold compresses and lubricants, such as artificial tears, for comfort.
Topical vasoconstrictors and antihistamines may be used for severe itching but generally are not indicated because they are minimally helpful and may cause rebounding of symptoms, as well as local toxicity and hypersensitivity.
For patients who may be susceptible, a topical astringent or antibiotic may be used to prevent bacterial superinfection.
Topical steroids may be used for pseudomembranes or when subepithelial infiltrates impair vision, although subepithelial infiltrates may recur after discontinuing the steroids. Extreme caution should be taken when using corticosteroids, as they may worsen an underlying HSV infection.
An in vitro study using adenovirus 8 and A549 human epithelial cell cultures demonstrated that povidone-iodine at a concentration of 1:10 (0.8%) is highly effective against free adenovirus, less effective against intracellular adenoviral particles in already infected cells, and not significantly cytotoxic for healthy cells. Thus, povidone-iodine 0.8% may represent a potential option to reduce contagiousness in cases of adenoviral infections.
Patients with conjunctivitis caused by HSV usually are treated with topical antiviral agents, including idoxuridine solution and ointment, vidarabine ointment, and trifluridine solution. An ophthalmologist should see any patient with ocular HSV infection. Treatment of HSV keratitis is discussed in Keratitis, Herpes Simplex.
Treatment of VZV eye disease includes oral acyclovir, 600-800 mg, 5 times daily for 7-10 days, to terminate viral replication. Topical corticosteroids usually are not indicated for conjunctivitis or keratitis.
Treatment of acute hemorrhagic conjunctivitis is supportive as in adenoviral infection and includes bed rest, cold compresses, and analgesics. Antibiotics have no useful role unless bacterial superinfection is present.
For conjunctivitis associated with molluscum contagiosum, disease will persist until the skin lesion is treated. Removal of the central core of the lesion or inducement of bleeding within the lesion usually is enough to cure the infection. Occasionally, surgical excision is required.
Other viral causes of conjunctivitis generally are self-limited and treated supportively with compresses for comfort and topical antibiotics as necessary to prevent bacterial superinfection.

Medication

Medications used in the treatment of viral conjunctivitis include the following: topical artificial tears, 4-8 times per day, for 1-3 weeks; topical vasoconstrictor/antihistamine, 4 times per day, for severe itching; topical steroids for pseudomembranes and subepithelial infiltrates; topical antibiotic to prevent bacterial superinfection; topical antiviral agents for HSV infection; and oral acyclovir for VZV infection.

Deterrence/Prevention

Prevention of transmission, especially in health care facilities, is extremely important.

Careful hand washing before seeing every patient, proper cleansing of instruments, and frequent changing of multiuse ophthalmic drops are vital.
Using a single infective examination room, as well as educating the staff and the patient, is important.

Patients should be instructed to take contagion and isolation precautions for at least 2 weeks or as long as the eyes are red and weeping.

Complications

Complications include the following: punctate keratitis with subepithelial infiltrates, bacterial superinfection, corneal ulceration with keratoconjunctivitis, and chronic infection.
Epithelial keratitis may accompany viral conjunctivitis. Punctate epithelial erosions that stain with fluorescein characterize viral keratitis. Rarely, these changes are sufficiently distinctive morphologically to allow identification of a specific type of virus as the etiologic agent. If the conjunctivitis persists or is severe, disturbances in the anterior stroma beneath the epithelial abnormalities may occur. In general, the stromal or subepithelial abnormalities are transient and resolve despite persistence of epithelial keratitis. However, in cases of adenoviral infection, the stromal abnormalities may persist for months to years, long after the epithelial changes have resolved. In such cases, these subepithelial infiltrates are considered to be immunologic in origin, the result of antigen-antibody reaction. If they are in the pupillary axis, they may cause decreased vision and/or glare.

Prognosis

Most cases of viral conjunctivitis are acute, benign, and self-limited. The infection usually resolves spontaneously within 2-4 weeks. Subepithelial infiltrates may last for several months, and, if in the visual axis, they may cause decreased vision or glare.

References

http://www.wikipedia.com

http://emedicine.medscape.com

Pulaaang....

2009-04-04T18:23:00.000+07:00

Akhrnya... Setelah hampir 7 bulan, q bs plg ke rmh "insya allah"..,, rasanya bahagia, senang, sedih...pokoknya campur aduh dah..,, maklum q gk pernah hidup d luar selama ini..,, hahaha....

Pembagian MCQ_1

2009-03-21T23:02:00.000+07:00

FIRST MCQ PLAN OF URINARY SYSTEM BLOCK

TOPIC	LECTURER	DEPARTEMEN
Clinical Anatomy of Urinay Tract	dr. Siti Aminah TSE, M.Kes., Sp.KK	Anatomi
Body Liquid regulation by kidney, kidney pathophysiology	dr. Ratna Indriawati, M.Kes	Physiology
Histology of Urinary Tract	Nurul Makiyah, S. Si., M. Kes	Histology
Microorganism of ethiology of Urinary Tract Infection and its pathogenesis (bacteria)	dr. Hj. Inayati Habib, M. Kes/dr.Ana Majdawati	Microbiology
Microorganism of ethiology of Urinary Tract Infection and its pathogenesis (virus, fungi)	Dra Lilis Suryani, M.Kes	Microbiology
Sexual infection disease	dr. Rikyanto, Sp. KK	Dermatology
Microorganism of ethiology of Urinary Tract Infection and its pathogenesis (parasite)	Drh Tri Wulandari K,MKes	Parasitology
Self sanitation: secrete and excreta	dr. H. Kusbaryanto, M. Kes	PSKI
Fiqh Al-Amraadh of Urinary Tract System	dr. H. Akhmad Edy P., M.Kes	PSKI
Diuretic & Pharmacotherapy of urinary tract disorder	dr. H. Akhmad Edy P., M.Kes	Pharmacology
Protein and NPN	dr. Suryanto, Sp.PK	Clinical Path.
Urinalysis and physiologic Kidney examination	dr. Adang M. Gugun, Sp.PK	Clinical Path.
UTI, SN, ARF, CRF, Glomerulonefritis	dr. Erwin Santosa, SP.A., M. Kes	Pediatric
Kidney Transplantation, Urinary tract disease (spermatocele, varicocele, hidrocele)	dr Sagiran, Sp.B., M.Kes	Surgery

2009-03-16T18:35:00.004+07:00

sebuah desain kaos, dibuat dengan penuh kesabaran oleh salah satu sahabat dan tentunya oleh aku juga dong, hahahaha.

lumayan buat dipake sehari-hari, bangga akan karya sahabat dan karya sendiri, walau masih dalam tahap percobaan,

desain yang minimalis yang menjadikan kaos ini tampak sederhana, namun menarik "menurut q sih, hehehehe"

inilah bukti bahwa kita ini bersahabat, kita ini berkeluarga, dimana kita harus bersatu!"apa lagi hubungannya, gak ada ya...hehehehe" kira2 yg bagus yg mana ya?????jadi bingung, atau malah jelex semua lagi"kebangetan itu mah"

Sahabat Lama

2009-03-16T18:31:00.000+07:00

Cuaca panas diledakkan oleh teriakan seorang ibu dari sebuah halte bis.

“ Jambret!” Teriaknya. Ibu itu setengah gila, meronta-ronta, melompat-lompat.

Orang-orang terperangah, lirik kiri- kanan, mencari-cari. Ya, pak Polisi gagah datang, pistol mendongak.

” Jambret….!” Ibu itu menunjuk-nunjuk, seseorang berlari kencang membawa sebuah tas kulit. Pak Polisi gagah itu pun mengejarnya. Pistol mulai keluar, diacungkan.

” Berhenti….!” Duarrrr….suara pistol meledak. Udara belah.

Jambret sial sialan itu berhenti. Pasti. Takut.

” Angkat tangan…! Buka topengmu goblok!”

Penjambret sial sialan itu mengangkat tangan, membuka topeng.

” Kkkkkkkkau!” Tunjuk pak Polisi gagah..” Ahaa….kau si Juned! Sahabat lamaku!?”

” Halah…Kkkkkau si Safri…sahabat lamaku!”

” Sini biar kuambil tas kulit itu!”

Kemudian mereka berpelukkan, sahabat lama yang sudah puluhan tahun tidak jumpa. Tas kulit diberikan kepada si ibu. Si ibu bukan main memberi hormat dan salam secara berlebihan kepada pak Polisi gagah.

” kau..ikut aku ke kantor Polisi…Juned!”

” Oke….!”

Di kantor polisi JUned mendapat perlakuan istimewa. Ia dikurung dalam kerangkeng khusus, diberi fasilitas istimewa, ada kamar mandinya, ada kasur empuknya, membuat tahanan lain iri kepadanya.

” Sahabat…besok pengadilanmu akan dilaksanakan…!”

” Oke, sahabat lamaku!” Bukan main bahagianya Juned.

Ruang pengadilan biasa-biasa saja, karena kasus nya bukan kasus selebritis. Pengacara Juned namanya si Paruntungan Hasibuan , masih sama, sahabat lama si Juned..

Pak Hakim masuk.

” Oalaaaaa……!” Mata Pak Hakim yang sifit itu terbelalak tajam ketika melihat terdakwa. ” Kkkkkau…si Juned…Sahabat Lamaku…!”

” Halahhh….kau…si Norman, sahabat Lamaku…!”

” Lama kita tak bersua ya?”

” Ya, memang cukup lama, Kau si Paruntungan Hasibuan!” Pak Hakim menunjuk pengacara si Juned. Pak polisi gagah pun masuk, datang agak telat memang,ingin menyaksikan jalannya pengadilan.

” Haaa? Kkkkkau….si Jefrii…!?” Teriak Pak Hakim kegirangan.

Pada akhirnya ruang sidang itu dipenuhi oleh gelak tawa dan pembicaraan masa lalu. Kenangan. Masa-masa SMA.

” Nostalgia…SMA kitaaaaaa…..!” Teriak mereka, sambil memukul-mukulkan palu pada meja.

finally...

2009-03-04T22:20:00.002+07:00

fyuh... sebentar lagi blok_10 akan berakhir, tak terasa q udah sampai blok_10 ya...., padahal perasaan baru kemaren deh q masuk UMY, emng hidup tuh gak bisa diduga-duga, kadang kalo ditunggu-tunggu lamanya banget! tapi kalo gak ditunggu cepet banget, bener gak? bener kan...ayo ngaku ja....hohohoho

ayo tetep semangat masih ada 14 blok lagi, mudah-mudahan ja kita lulus semuanya tepat waktu dan dengan hasil yang memuaskan. amien.........

keep your smile! talk less do more! and tetap SEMANGAT!!!!

Sendiri

2009-03-01T14:25:00.000+07:00

Matahari pagi mulai memasuki celah-celah jendelaku. Matahari yang kian bersinar membuat hari-hari menjadi indah dan bermakna. Aku Rasti, seorang mahasiswi desain grafis di salah satu universitas swasta di Jakarta. Aku punya keluarga yang harmonis. Setiap hari keluargaku menyempati untuk bersama. Aku bangga sekali dengan keluargaku. Aku punya keluarga yang selalu mengerti dan demokratis dan juga beragama. Walaupun hidupku sederhana tapi aku merasa hidupku selalu indah dan lebih dari kesederhanaan yang aku punya.

Rutinitas hari-hariku, seperti biasa pagi-pagi berangkat ke kampus untuk memenuhi kewajibanku sebagai seorang mahasiswi. Dan pulang pada sore hari. Begitulah kegiatan ku! Bila libur aku menyempatkan waktu luang untuk keluarga dan teman-teman. Tapi bukan untuk pacar. Karena aku memang tak punya seorang yang spesial dalam hidupku, setelah dua tahun pisah dengan kekasihku. Dulu aku berpikir hidup ini indah bila ada seorang hadir di sampingku tapi nyatanya aku lebih senang, nyaman, indah bila yang menemaniku adalah keluarga dan teman-teman terbaikku. Mungkin aku juga egois mengapa aku tak pernah membuka hati ini untuk seseorang dan tak pernah untuk mencoba menerima seseorang lagi. Dan aku berpikir, hal itu mungkin akan bahagia sesaat karena perjalanan hidupku masih panjang. Oleh karena itu, saat ini aku hanya ingin menyenangkan keluarga ku dulu, sampai pada waktunya aku harus membuka hati ini kepada orang yang sangat tepat.

Tahun demi tahun berganti dan dilalui bulan yang terus berganti, dan searahnya jalannya waktu. Aku menjalani hidup dengan semua rutinitas. Sampai pada akhirnya seorang temanku bertanya.

“Uda hampir lebih dari dua tahun tapi kok lo masih ga mau membuka hati untuk sesorang lagi sih! Ras, semua orang ga sama. Mereka mempunyai sifat yang beda, mungkin pada waktu itu lo dipisahkan karena memang bukan jodoh yang Tuhan kasih buat lo. Lo jangan pernah berpikir semua laki-laki itu sifatnya sama, Ras.”

Ketika aku mendengar petuah-petuah dari teman-temanku. Aku memang menyadari betapa egoisnya aku.

Sampai suatu saat, aku mencoba nasehat-nasehat yang teman-teman aku berikan. Ketika itu, aku lagi makan sendirian di salah satu fast food terkenal. Hari itu memang full sekali, maklum hari itu adalah hari libur. Aku menempati meja untuk dua orang. Sebenarnya aku di situ bukan bermaksud untuk berkencan atau bertemu khusus untuk seseorang. Tapi memang aku ingin makan di luar dan sendirian saja.

Hujan lebat terus mengguyur daerah Bekasi. Aku menikmati spaghetti yang harumnya sudah menggoda perutku sambil melihat hujan turun di luar sana. Di saat aku memandang keluar, seseorang menyapaku meminta agar ia bisa duduk di depanku karena memang tempat yang disediakan sudah terisi.

“Maaf, boleh saya duduk di sini?”

“Oooh, boleh kok boleh. Silahkan,” jawab aku dengan terbata-bata.

Aku tercengang melihat laki-laki itu. Langsung dia memperkenalkan dirinya. Dan menyodorkan tangan kanannya yang bergelang hitam putih ke hadapanku.

“Aku Ran, kamu siapa?”

“Aku Rasti,” jawabku cepat. Dan secepat aku melepas tanganku dari genggamannya.

“Maaf ya sebelumnya, aku tadi ga melihat tempat dulu jadi langsung aja aku pesan makanan, kirain aku masih ada tempat lagi. Eeeh, ternyata ga ada,” cerita Ran. “O ya, tapi tempat ini emang ga da yang nempatin kan? Atau memang kamu lagi menunggu seseorang ya? Maaf kalo iya, aku juga hanya sebentar kok. Kalau teman kamu sudah datang aku akan pergi,” tambah Ran.

“Oh ga kok! Aku emang lagi sendiri aja,” jawab singkat aku.

Entah mimpi apa aku semalam. Hari itu ada laki-laki tampan menghampiriku. Sempat ku mencuri pandang melihat wajah dia tanpa sepengetahuannya. Pertemuan itu cukup singkat, tapi entah mengapa, aku merasa ingin bertemu lagi dengannya. Perkenalan kita memang lancar-lancar aja, penuh canda tawa seperti sudah berkenalan lama saja. Sampai makanan kita sama-sama sudah habis, obrolan terus berlanjut.

Hujan sudah mulai mereda. Dan segera aku akhiri pertemuan itu karena aku harus cepat-cepat pulang karena masih banyak tugas kuliah yang belum diselesaikan.

”Sorry, kayanya hari ini obrolan kita sampai di sini dulu deh. Aku mau pulang karena masih banyak banget tugas yang harus diselesaikan! Kamu habis ini ga da kegiatan lagi?” tanya Rasti.

”Ga ada kok, habis ini aku langsung pulang. Oh iya, ga apa apa Ras, kamu pulang aja, selesaikan tugasnya yah! Hati-hati di jalan!” jawab Ran dengan senyumannya.

”OK. Thanks!” Kuraih tas ku yang ada di meja dan langsung meninggalkan foodcourt tersebut. Belum sampai pintu keluar, terdengar suara yang memanggilku.

”Tunggu Ras!” teriak Ran sambil melambaikan tangannya.

Duh, apa lagi sih nih. Ngapain dia manggil aku lagi. Apa ada barangku yang ketinggalan, pikirku dalam hati.

”Mmm, Ras, boleh ga bareng sampe parkiran?” tanya Ran dengan tersipu malu.

”Ya ampuun Ran, kirain aku kenapa. Ya boleh lah. Yuk, sekalian. Aku juga mau ke parkiran”.

Akhir pertemuan itu, ada sesuatu yang terlupa olehku. Aku lupa meminta nomer telepon agar bisa berhubungan lagi. Tapi apa mau dikata, ia sudah pergi jauh dari hadapanku. Aku hanya berharap bertemu dia lagi.

Hatiku juga merasa aneh, kenapa begitu cepat aku merasakan getaran ini. Getaran yang sudah hampir dua tahun, aku tak merasakannya. Apa aku segampang ini menyukai seseorang? Ataukah ini adalah love at first sight? Entahlah aku tak tahu. Aku hanya menjalani saja perasaan ini. Kalau memang dia untukku, aku yakin pasti dipertemukan kembali. Kalau tidak, ya sudah. Pertemuan itu menjadi sebuah kenanganku di kesendirian tengah derasnya hujan.

Lagi-lagi rutinitas membuatku lupa akan segala hal yang dahulu terjadi. Aku pun mulai melupakan peristiwa singkat itu. Aku hanya ingin menjalani hidup ini dengan lurus-lurus saja. Bila memang aku sudah waktunya diberikan jodoh sama Tuhan, pasti aku tak akan mengelaknya.

Urinary Tract Infection (UTI)

2009-03-01T14:19:00.000+07:00

Urinary Tract Infections

The urinary tract is the body's filtering system for removal of liquid wastes. Women are especially susceptible to bacteria which may invade the urinary tract and multiply resulting in infection.

Although most urinary tract infections or UTIs are not serious, they are painful. Approximately fifty percent of all women will have at least one UTI in her lifetime with many women having several infections throughout their lifetime. Fortunately, these infections are easily treated with antibiotics that cause the symptoms to quickly disappear. Some women seem are more prone to repeated infections than others and for them it can be a frustrating battle.

What Causes Urinary Tract Infections?

The most common cause of UTI are bacteria from the bowel that live on the skin near the rectum or in the vagina which can spread and enter the urinary tract through the urethra. Once these bacteria enter the urethra they travel upwards causing infection in the bladder and sometimes other parts of the urinary tract.

Sexual intercourse is a common cause of urinary tract infections because the female anatomy can make women more prone to urinary tract infections. During sexual intercourse bacteria in the vaginal area is sometimes massaged into the urethra by the motion of the penis.

Women who change sexual partners or begin having sexual intercourse more frequently may experience bladder or urinary tract infections more often than women in monogomus relationships. Although it is rare, some women get a urinary tract infection every time they have sex.

Another cause of bladder infections or UTI is waiting too long to urinate. The bladder is a muscle that stretches to hold urine and contracts when the urine is released. Waiting very long past the time you first feel the need to urinate causes the bladder to stretch beyond its capacity which over time can weaken the bladder muscle. When the bladder is weakened it may not empty completely and some urine is left in the bladder which may increase the risk of urinary tract infection or bladder infection.

Other factors may also increase a woman's risk of developing UTI including pregnancy, having urinary tract infections or bladder infections as a child, having past menopause, and diabetes.

What are the Symptoms of Urinary Tract Infections?

Symptoms of UTI or bladder infection are not easy to miss and include a strong urge to urinate that cannot be delayed which is followed by a sharp pain or burning sensation in the urethra when the urine is released. Most often very little urine is released and the urine that is released may be tinged with blood. The urge to urinate recurs quickly and soreness may occur in the lower abdomen, back, or sides.

This cycle may repeat itself frequently during the day or night--most people urinate about six times a day, when the need to urinate occurs more often a bladder infection should be suspected.

When bacteria enters the ureters and spread to the kidneys, symptoms such as back pain, chills, fever, nausea, and vomiting may occur, as well as the previous symptoms of lower urinary tract infection.

Proper diagnosis is vital since these symptoms can also be caused by other problems such as infections of the vagina or vulva. Only your physician can make the distinction and make a correct diagnosis.

How is Diagnosis of UTI Made?

The number of bacteria and white blood cells in a urine sample is the basis for diagnosing urinary tract infections. Urine is examined under a microscope and cultured in a substance that promotes the growth of bacteria. A pelvic exam may also be necessary.

What is the Treatment for Urinary Tract Infections?

Antibiotics are the usual treatment for bladder infections and other urinary tract infections. Seven to ten days of antibiotics is usually required although some infections may require only a single dose of antibiotics.

It's important that all antibiotics are taken as prescribed. Antibiotics should not be discontinued before the full course of antibiotic treatment is complete. Symptoms may disappear soon after beginning antibiotic treatment. However, if antibiotics are quit early the infection may still be present and recur.

Another urine test may be ordered about a week after completing treatment to be sure the infection is cured.

Tips for Preventing Urinary Tract Infections

The most important tip to prevent urinary tract infections, bladder infections, and kidney infections is to practice good personal hygiene. Always wipe from front to back after a bowel movement or urination, and wash the skin around and between the rectum and vagina daily. Washing before and after sexual intercourse may also decrease a woman's risk of UTI.
Drinking plenty of fluids (water) each day will help flush bacterium out of the urinary system and emptying the bladder as soon as the urge to urinate occurs may also help to decrease the risk of bladder infection or UTI. Some physicians recommend urinating before and after sex as well as a mean of flushing out any bacteria that may enter the urethra during sexual intercourse.
Vitamin C makes the urine acidic and helps to reduce the number of potentially harmful bacteria in the urinary tract system.
Wear only panties with a cotton crotch--cotton allows moisture to escape whereas other materials may trap moisture and create a potential breeding ground for bacteria.
Cranberry juice often helps to reduce frequency of bladder infections. Cranberry supplements are available over-the-counter and many women find they work amazingly quickly when an UTI has occurred, however, a physician's diagnosis is still necessary even if cranberry juice or herbals reduce pain or symptoms.
If you experience frequent urinary tract infections changing sexual positions that cause less friction on the urethra may help. Some physicians prescribe an antibiotic to be taken immediately following sex for women who tend to have frequent UTIs.

Things to Remember...

Although urinary tract infections are common and distinctly painful they are usually easy to treat once properly diagnosed and only last a few days. When treated promptly and properly urinary tract infections are rarely serious.

Symptoms of Urinary Tract Infections

Bladder Infection

strong, constant urge to urinate
sharp pain or burning in the urethra during urination
inability to fully empty bladder
possible blood in urine
soreness in lower abdomen, back, or sides

Kidney Infection

above symptoms
back pain
chills
fever
nausea
vomiting

Infeksi Saluran Kemih (ISK)

2009-03-01T13:56:00.001+07:00

Infeksi Saluran Kemih (ISK)
Men's Health Thu, 06 Nov 2003 09:37:00 WIB

Apa yang dimaksud dengan infeksi saluran kemih (ISK) ?
Infeksi Saluran Kemih (ISK) adalah ditemukannya kuman pada urin yang umumnya steril. Secara anatomi, ISK dibagi menjadi infeksi saluran kemih bagian atas dan infeksi saluran kemih bagian bawah. ISK bagian atas mencakup semua infeksi yang menyerang ginjal, sedangkan ISK bagian bawah mencakup semua infeksi yang menyerang uretra, kandung kemih dan prostat.

Apa saja yang dapat menyebabkan ISK ? Sebagian besar kuman penyebab ISK adalah kuman enterik, Escherichia coli ( 80 %) yang merupakan kuman terutama penyebab ISK pada wanita. Pada pria dan pasien di rumah sakit, ISK terutama disebabkan oleh kuman Proteus, Stafilokok dan bahkan Pseudomonas (30-40%).

Bagaimana seseorang dapat terkena ISK ?
Sebagian besar ISK merupakan infeksi yang bersifat asenden/menjalar ke atas. Wanita terutama sangat rentan terhadap ISK, oleh karena saluran kencingnya lebih pendek daripada pria. Pada wanita, biasanya kuman-kuman penyebab ISK yang berasal dari anus berpindah ke kemaluan dan membentuk koloni. Yang kemudian masuk ke dalam kandung kemih melalui saluran kencing yang pendek dengan spontan maupun mekanik pada saat hubungan seksual.

Pada pria, pasien penderita Pembesaran Prostat Jinak (PPJ) umumnya lebih beresiko terkena ISK karena adanya hambatan dalam pengeluaran air seni. Pada pasangan homoseksual juga beresiko terkena ISK yang dihubungkan dengan frekuensi anal seks (hubungan seksual melalui anus). Pada bayi baru lahir dan juga pada laki-laki usia muda terdapat bukti bahwa sirkumsisi (sunat) memperkecil angka kejadian ISK secara bermakna.

Tanda dan gejala apa yang bisa ditemui pada penderita ISK ?
ISK dapat terjadi tanpa keluhan sama sekali, terutama pada wanita, dan terkadang ditemui adanya riwayat ISK sebelumnya yang mendatangkan keluhan. ISK biasanya ditemukan setelah adanya keluhan berupa : frekuensi (berkemih yang makin sering), nyeri saat berkemih, nyeri di daerah atas kemaluan, perasaan tidak dapat menahan kencing, kencing berwarna kemerahan, demam, menggigil, mual dan sakit pinggang.

ISK bagian bawah biasanya ditandai dengan frekuensi kencing yang makin sering, nyeri saat berkemih, perasaan tidak dapat menahan kencing dan kencing berwarna kemerahan. Sedangkan ISK bagian atas biasanya ditandai dengan demam, menggigil dan kencing berwarna kemerahan.

Pemeriksaan apa saja yang dapat mendeteksi adanya ISK ?
Pemeriksaan yang dapat dilakukan adalah pemeriksaan darah dan pemeriksaan urin. Pada pemeriksaan darah dicari apakah ada tanda-tanda infeksi. Pemeriksaan urin merupakan standar baku emas atas diagnosis ISK. Urin yang diperiksa ditanam di atas media biakan untuk kuman dan dilihat apakah ada kuman yang tumbuh.

Harus diperhatikan apabila kuman yang tumbuh terlalu bervariasi, dipikirkan kemungkinan adanya kontaminasi sewaktu pengambilan contoh urin. Di saat sekarang terkadang diperlukan pemeriksaan fungsi ginjal, pemeriksaan radiologi/x-ray dan pemeriksaan ultrasonografi ginjal untuk lebih memastikan diagnosis dan menentukan asal dari infeksi tersebut.

Apa pengobatan untuk ISK ?
Biasanya pasien dianjurkan minum yang banyak agar jumlah kencingnya meningkat dan juga diberikan obat yang menurunkan keasaman urin apabila dikeluhkan rasa nyeri saat berkemih. Kebersihan daerah disekitar kemaluan juga penting untuk mencegah adanya infeksi berulang dan menghilangkan faktor-faktor pencetus. ISK yang sederhana pada wanita biasanya dapat sembuh secara spontan dan juga berespon sangat baik dengan antibiotik yang sederhana.

Infeksi pada anak berumur kurang dari 2 tahun adalah serius dan harus dievaluasi secara penuh. Untuk infeksi yang sifatnya akut/mendadak terkadang dibutuhkan antibiotik dengan spektrum yang luas dan sifatnya lebih kuat. Pada orang dewasa, penting untuk mencari kemungkinan adanya batu di ginjal, kandung kemih atau saluran kemih karena umumnya merupakan faktor penyebab munculnya ISK.

Harus juga dipikir kemungkinan adanya kelainan anatomi atau kuman yang resisten terhadap antibiotika bila ISK terjadi berulang. Biasanya apabila ditangani secara dini dan tepat, ISK dapat sembuh secara sempurna dan tidak meninggalkan gejala sisa.

Bagaimana pencegahannya?
Menjaga kebersihan diri terutama organ berkemih adalah sangat penting. Dianjurkan untuk mencuci kemaluan dan sekitarnya dengan air setelah selesai berkemih. Gunakan air yang bersih dan kemudian dikeringkan.

Uretritis Non-Gonokokal

2009-02-25T20:02:00.001+07:00

URETRITIS NON GONOKOKAL

Definisi

Uretritis non gonokok (UNG) atau NonGonococal Uretrhritis (NGU) adalah peradangan dari uretra yang disebabkan oleh kuman lain selain gonokok dan biasanya disebabkan oleh C. trachomatis.

Etiologi

Uretritis adalah jenis penyakit menular seksual yang paling sering di jumpai pada pria. Manifestasi penyakit ini adalah keluarnya discar tubuh (sekret/cairan) dari urethra. Penyebab penyakit ini terbagi dalam dua golongan besar yaitu kuman Gonokokal (Neisseria gonnoreae) dan non Gonokokal. Angka kejadian kedua penyakit ini hampir sama tinggi pada pria-pria yang datang ke dokter dengan penyakit menular seksual. Sekitar 30–40% infeksi non Gonokokal disebabkan oleh C.trachomatis. Selain itu Virus Herpes Simplek dan Trichomonas dan Vaginalis juga banyak dijumpai.

Penyakit AIDS mungkin menjadi jenis penyakit yang diakibatkan hubungan seksual paling ditakuti di dunia, tetapi ada jenis penyakit yang akibat hubungan seksual yang paling umum yang seringkali banyak orang mengidapnya tidak mengetahui yaitu Chlamydia.

Menurut The Center For Deseases Control and Prevention (CDC) di Atlanta mengatakan Chlamyda adalah infeksual sexual yang paling sering terjadi di Amerika (diperkirakan 3 juta orang Amerka mengidap penyakit ini setiap tahun dan sebagian besar berumur 15 dan 24 tahun)^.Chlamydia disebabkan melalui hubungan seksual, tetapi bukan sebagai virus, seperti kebanyakan penyakit akibat hubungan seksual lain. Ini disebabkan oleh suatu bakteri yang disebut Chlamydia.

Patofisiologi

Telah terbukti bahwa lebih 50% dari pada semua kasus urethritis non gonoroe disebabkan oleh Chlamydia trachomatis. C.trachomatis merupakan parasit intra obligat, menyerupai bakteri Gram negative. C.trachomatis penyebab uretritis non gonoroe ini termasuk subgrup A dan mempunyai tipe serologik D-K. Pada dasarnya kuman ini mempunyai predileksi pada epitel kolumner yang pada pria merupakan sebagian besar epitel mukosa urethra. Penis dengan urethranya merupakan organ penting dalam senggama. Discar urethra sebagai gejala utama dan sekaligus merupakan sumber dan sarana penularan/ transmisi penyakit menular seksual. Infeksi Chlamydia pada urethra mengakibatkan peradangan urethra atau uretritis menular seksual (UMS) aau STU (Sexually Transmitted Urethritis). Respon inipun mengakibatkan timbulnya peradangan ringan sampai berat. Akibat peradangan pada urethra terjadi keluhan atau symptoms dan tanda-tanda (sign) urethritis seperti dysuria (urethral dyscomfort) adalah rasa tidak nyaman, gatal, sakit atau rasa panas saat kencing.Dalam perkembangan C.trachomatis mengalami 2 fase:

Fase I : Disebut fase non infeksiosa, terjadi keadaan laten yang dapat ditemukan baik pada genitalia maupun konjungtiva. Pada saat ini kuman sifatnya intraseluler dan ada di dalam vakuol yang letaknya melekat pada inti sel hospes dan disebut badan inklusi.

Fase II: Fase penularan vakuol pecah kuman keluar dalam bentuk badan elementer yang dapat menimbulkan infeksi pada sel hospes yang baru.

Komplikasi infeksi kelamin non spesifik pada pria dapat menjalar ke prostat dan menimbulkan infeksi, selain membuat radang testis dan saluran kemih. Penjalaran infeksi ke testis berakibat terganggunya produksi sperma, sehingga mutu sperma tidak baik, dan sebaran pada prostat menimbulkan infeksi yang sulit dalam penyembuhannya. Sedang menyebarnya infeksi saluran kemih, menyebabkan pancaran urin bercabang akibat dinding uretra mengecil sebagian, sehingga bentuknya tidak bulat lagi.

Komplikasi pada wanita bisa menginfeksi kelenjar yang ada di dalam bibir vagina. Bisul kelenjar itu perlu disedot, sebab tak mempan dengan obat. Komplikasi pada wanita sering menimbulkan radang pada servik. Infeksi kelamin non spesifik pada wanita sering tanpa keluhan maupun gejala. Itu sebabnya tidak mudah untuk mendiagnosisnya. Wanita merasa tidak mempunyai penyakit kelamin, padahal kalau di periksa lendir serviknya ternyata dia punya. Biasanya mereka cuma merasa tidak enak waktu kencing, keluar sedikit lendir, sesekali rasa tidak enak di panggul, dan mungkin akan merasa nyeri kalau melakukan hubungan seks. Bila tidak diobati organ reproduksi dan perut bagian bawah akan terasa sakit juga terjadi PID (radang panggul) dimulai dengan proses peradangan pada serviks karena adanya infeksi gonokokal atau klamidia yang menyababkan perubahan lingkungan mikro serviko vaginal mengakibatkan pertumbuhan subur bagi flora fakultatif vagina termasuk kuman anaerob. Akhirnya kuman patogen servikal/ dari bakteri anaerob vaginal naik ke atas kedalam endometrium , tuba dan ruang peritoneum menyebabkan terjadinya radang panggul.

Gejala Klinis

Syndrom Uretritis menular seksual dapat lengkap berupa keluhan dysuria dan tanda-tanda berupa descar uretral. Pada peradangan ringan dapat tanpa gejala dan tanda-tanda peradangan (asimtomatik). Pada peradangan yang sedang sindrom urethritis menular seksual tidak lengkap., hanya dysuria saja atau hanya sedikit discar (berupa bercak di celana dalam saat bangun tidur). Sama seperti gonore, perbedaannya adalah banyak pada perempuan yeng terinfeksi tidak menunjukan gejala apapun. Komplikasi yang menyebabkan kemandulan pada perempuan juga sering terjadi. Infeksi mata mungkin menyerang bayi yang dilahirkan oleh perempuan yang terinfeksi diagnosis biasanya didasari oleh tidak adanya kuman penyebab gonore pada smear atau pada pembiakan cairan dari leher rahim atau uretra. Hal ini bisa dipastikan dengan mengetes cairan smear untuk melihat adanya antigen klamidia. Gejala pada pria biasanya baru timbul setelah 1–3 minggu kontak seksual dan umumnya tidak seberat gonoroe. Gejalanya berupa dysuria ringan, perasan tidak enak diurethra, sering kencing dan keluarnya discar tubuh seropurulen. Dibandingkan dengan gonoroe perjalanan penyakit lebih lama karena masa inkubasi yang lebih lama dan ada kecenderungan untuk kambuh lagi. Pada beberapa keadaan tidak terlihat keluarnya cairan duh tubuh, sehingga menyulitkan diagnosis. Dalam keadaan demikian pemeriksaan laboratorium diperlukan sekali. Komplikasi dapat terjadi berupa prostatitis, vesikulitis, epididimitis, dan striktur urethra. Sedangkan pada wanita infeksi lebih sering terjadi di serviks dibandingkan dengan di vagina, kelenjar Bartholin atau uethra sendiri. Sama seperti gonoroe umumnya wanita tidak menunjukkan gejala. Sebagian kecil dengan keluhan keluarnya duh tubuh vagina, dysuria ringan, sering kencing, nyeri di daerah pelvis dan disparenia. Pada pemeriksaan serviks dapat dilihat tanda-tanda servisitis yang disertai adanya folikel-folikel kecil yag mudah berdarah. Sedangkan komplikasi dapat berupa Borthlinitis, praktitis, salpingitis, dan sistitits. Peritonitis dan perihepatitis juga pernah dilaporkan.

Diagnosis

Diagnosis ditegakan atas dasar gejala klinis dan pemeriksaan laboratorium. Pada pemeriksaan laboratorium terlebih dahulu harus disingkarkan kuman spesifik seperti gonokok, Trichomonas vaginalis, dan Candida albicans. Pemeriksaan discar tubuh meliputi keadaan cairan yang keluar dari urethra (keruh dan jernih) dan pemeriksaan dengan mikroskop untuk menentukan ada kuman atau tidak. Bila ada kuman dalam sediaan discar tubuh tersebut. Kemudian dilakukan identifikasi kuman untuk menentukan jenis pengobatan yang sesuai. Pemeriksaan ini wajib dilakukan sebelum dilakukan suatu kumpulan pengobatan. Sering kali terjadi kesalahan dalam pemberian obat tanpa dipastikan dahulu kuman penyebabnya. Kesalahan ini dapat menimbul kan suatu komplikasi yang berat seperti timbulnya kekebalan kuman tehradap suatu jenis obat. Komplikasi akan menimbulkan kesulitan pengobatan berikutnya. Pada keadaan fasilitas yang cukup dapat dilakukan biakan untuk chamlidia trachomatis pada kuning telur embrio ayam atau dengan Coy Cell, dilanjutkan dengan pemeriksaan imunofluorensi untuk menentukan serotipenya. Untuk laboratorium dengan fasilitas yang terbatas, kriteria diagnostik berdasarkan jumlah sel PMN (Polimorfonuklear) pada sediaan apus discar tubuh.Adanya urethritis dapat dikonfirmasi dengan peningkatan jumlah PMN. dalam pemeriksaan mikroskopik sediaan discar atau usapan endouretral. Saat ini dipakai cut-off point 5 per lapangan pandang dengan perbesaran kuat (1000x) diplokok gram negatif intra sel (DGNI) yang berwarna merah. Chlamydia tidak terlihat dengan mikroskop biasa. Dengan demikian diagnosis uretritis gonoroe dapat ditegakkan bila terdapat DGNI, dan secara ekslusi diagnosis presumtif Urethritis non Gonoroe dapat disimpulkan dengan ekslusi urethritis gonoroe, bila tidak terlihat DGNI, dalam artian Urethritis non gonoroe apabila PMN > 5, DGNI negatif. Dalam melakukan pemeriksaan terhadap alat kelamin yang terinfeksi penting pula untuk memperhatikan ada atau tidaknya komplikasi organ-organ lain karena hal ini akan sangat menentukan keberhasilan pengobatan yang akan diberikan kemudian.

Penatalaksanaan

Sekalipun pernah diobati, seperlima kasus infeksi kelamin non-spesifik bisa kambuh. Untuk mengobatinya tidak cukup lima hari seperti pada infeksi pertama, melainkan sampai tiga minggu minum obat tanpa putus, selama pengobatan dan belum dinyatakan sembuh, suami dilarang berhubungan intim dengan isteri. Obat yang efektif adalah golongan tetrasiklin dan eritromisin, thiampenicol, azitromisin. Di samping itu dapat juga dengan gabungan sulfa – trimetroprim, spiramisin dan kuinolon.

Dosisnya:

Tetrasiklin HCl: 4 x 500mg/hari selama 1 minggu, atau 4 x 250mg sehari selama 2 minggu.

Tetrasiklin HCl: 4 x 250 mg sehari selama 2 minggu

Doksisiklin: Dosis pertama 200 mg dilanjutkan 2 x 100 sehari

Minosiklin: Dosis pertama 200 mg dilanjutkan 2 x 100 mg

sehari selama 1–2 minggu..

Eritromisin: Untuk penderita yang tidak tahan tetrasiklin atau

Wanita hamil, 4 x 500 mg sehari selama 1 minggu atau 4 x 200 mg sehari selama 2 minggu.

Sulfa – trimetropirim: 2 x 2 tablet sehari selama seminggu

Spiramisin : 4 x 500 mg sehari selama seminggu

Ofloksain : 2 x 200 mg sehari selama 10 hari.

Azitromisin : 1x 500 mg/ hari selama 3 hari.

Prognosis

Berbeda dengan penyakit kelamin umumnya yang kalau sudah sembuh tidak kambuh lagi, infeksi genital non-spesifik bisa kambuh , terutama jika tidak diobati. Sebagian besar kasus, tanpa diobati memang bisa menyembuh sendiri. Namun dalam beberapa bulan kambuh, bahkan sering disertai komplikasi. Kadang-kadang tanpa pengobatan penyakit lambat laun berkurang dan akhirnya sembuh sendiri (50–20%) dalam waktu kurang lebih 3 bulan, setelah lebih kurang 10% penderita akan mengalami eksaserbasi/ rekuren. Urethretis non-gonorhoe yang belum dinamai Urethritis non-spesifik merupakan kelompok penyakit yang bukan disebabkan oleh gonokakus. Penyebabnya bisa Ureaplasma urealytikum, C.trachomatis, Staphylococus aureus, Streprococus pyogenes, C.albicans, T. vaginalis. Masa inkubasinya 1–3 minggu, gejalanya bisa asimsomatik, disini ketidaknyaman di urethra dan sekret yang mengandung polymorfonuklear. Pengobatan disesuaikan dengan penyebabnya, obat yang paling efektif adalah golongan tetrasiklin dan eritromisin.

Puisi Sahabat

2009-02-25T19:32:00.002+07:00

“Apa yang kita alami demi teman kadang-kadang melelahkan dan menjengkelkan, tetapi itulah yang membuat persahabatan mempunyai nilai yang indah”

“Persahabatan sering menyuguhkan beberapa cobaan, tetapi persahabatan sejati bisa mengatasi cobaan itu bahkan bertumbuh bersama”

“Persahabatan tidak terjalin secara otomatis tetapi membutuhkan proses yang panjang seperti besi menajamkan besi, demikianlah sahabat menajamkan sahabatnya”

“Persahabatan diwarnai dengan berbagai pengalaman suka dan duka, dihibur-disakiti, diperhatikan-dikecewakan, didengar-diabaikan, dibantu-ditolak, namun semua ini tidak pernah sengaja dilakukan dengan tujuan kebencian”

“Seorang sahabat tidak akan menyembunyikan kesalahan untuk menghindari perselisihan, justru karena kasihnya ia memberanikan diri menegur apa adanya”

“Sahabat tidak pernah membungkus pukulan dengan ciuman, tetapi menyatakan apa yang amat menyakitkan dengan tujuan sahabatnya mau berubah”

“Proses dari teman menjadi sahabat membutuhkan usaha pemeliharaan dari kesetiaan, tetapi bukan pada saat kita membutuhkan bantuan barulah kita memiliki motivasi mencari perhatian, pertolongan dan pernyataaan kasih dari orang lain, tetapi justru ia berinisiatif memberikan dan mewujudkan apa yang dibutuhkan oleh sahabatnya”

“Kerinduannya adalah menjadi bagian dari kehidupan sahabatnya, karena tidak ada persahabatan yang diawali dengan sikap egoistis”

“Semua orang pasti membutuhkan sahabat sejati, namun tidak semua orang berhasil mendapatkannya. Banyak pula orang yang telah menikmati indahnya persahabatan, namun ada juga yang begitu hancur karena dikhianati sahabatnya”

“Tetapi penghancur persahabatan ini telah berhasil dipatahkan oleh sahabat-sahabat yang teruji kesejatian motivasinnya”

“Mempunyai satu sahabat sejati lebih berharga dari seribu teman yang mementingkan diri sendiri”

“Dalam masa kejayaan, teman-teman mengenal kita. Dalam kesengsaraan, kita mengenal teman-teman kita. Ingatlah kapan terakhir kali anda berada dalam kesulitan. Siapa yang berada di samping anda??. Siapa yang mengasihi anda saat anda merasa tidak dicintai??”

“Siapa yang ingin bersama anda pada saat tiada satupun yang dapat anda berikan??. Merekalah sahabat-sahabat anda”

“Hargai dan peliharalah selalu persahabatan anda dengan mereka. Karena seorang sahabat bisa lebih dekat dari pada saudara sendiri”

Puisi Sahabat

2009-02-25T19:32:00.001+07:00